王偉偉 馬國瑞
河南科技大學第一附屬醫院兒科,河南洛陽 471003
傳染性單核細胞增多癥(infectious mononucleosis,IM)是一種單核-巨噬系統的急性增生性傳染病,主要由EB病毒引起,體征為不規則發熱、肝脾大、淋巴結大、咽峽炎,血液中出現大量異常淋巴細胞,血清中可出現嗜異凝集素及EB病毒特異性抗體。多見于學齡前及學齡期兒童,6歲以下嬰幼兒常表現輕癥,甚至隱性感染,了解其臨床特點,對診斷和治療傳染性單核細胞增多癥有重要指導意義。現回顧性分析如下。
收集2010年8月~2011年7月符合IM診斷標準[1]的35例患兒臨床資料,其中男25例,女10例,男∶女為2.5∶1;年齡3個月~11歲,以1~3歲為主。發病季節以春夏為主。
對35例患兒資料進行臨床特點、實驗室檢查、轉歸等方面的分析。
發熱35例占100%,基本熱程在3~7 d,個別有持續2周左右,呈間斷性;淋巴結腫大占32例,其中18例頸部淋巴結腫大為首發癥狀,部分患兒有全身淋巴結腫大;咽峽炎31例,2例伴有化膿性扁桃體炎;咳嗽20例,合并支原體感染5例;合并血液病2例,皮疹7例,雙眼瞼浮腫10例,肝大5例。
35例血白細胞計數,33例(WBC)>10.0×109/L,其中2例白細胞<4.0×109/L,2例血小板<100×109/L,行骨穿確診原發血小板減少性紫癜(ITP)。外周血淋巴細胞分類示淋巴細胞增加25例占71%,33例異型淋巴細胞計數波動在10%~45%,2例<10%。血EBV-IgM陽性33例,血谷丙轉氨酶升高10例,肌酸激酶同工酶升高4例。X線胸片檢查示肺炎15例。
35例均予阿昔洛韋靜脈滴注,療程7~14 d,配合保肝、營養心肌、抗生素等綜合治療,33例全部治愈出院,其中2例臨床癥狀消失,但血檢異型淋巴細胞在出院時仍未正常,門診隨訪1個月后恢復正常。2例同時按血小板減少性紫癜處理。
小兒傳染性單核細胞增多癥是EB病毒感染引起的兒童常見的急性傳染病,其癥狀體征變化多端。本組病例集中于學齡前兒童,其中男性稍高于女性,臨床典型表現有發熱、咽峽炎、淺表淋巴結腫大,外周血淋巴細胞增多并有異型淋巴細胞。其發病機制可能為EB病毒侵犯B淋巴細胞,引起B淋巴細胞的抗原性發生改變,導致T細胞活化形成細胞毒性T細胞,以清除被感染的B淋巴細胞。本病為自限性疾病,EBV感染后可引起一系列免疫反應,經過4~6周,免疫反應可使EBV+細胞顯著減少,之后IM自愈[2]。如無并發癥預后大多良好,但亦可反復,少數患者恢復緩慢,如低熱、淋巴結腫、乏力等,可達數周甚至數月之久。本組患兒預后都良好,但有兩例患兒外周血異型淋巴細胞下降緩慢,可能與淋巴系統受累后,恢復較慢有關。
本組有2例外周血異型淋巴細胞均小于10%,原因可能是病程較短,異型淋巴細胞數尚未完全出現。2例雖臨床癥狀消失,但外周血異型淋巴細胞隨訪1個月后才恢復正常。資料顯示異型淋巴細胞一般在病程的3~4 d出現,1周后達到高峰,持續2周左右,以后逐漸下降,最長持續約7周[3]。因此不能僅靠1次異型淋巴細胞<10%就輕易否定診斷,需要多次復查及依據臨床作出正確的診斷。
本組病例中,發現合并肺部感染的比例比較大,占43%,不排除部分肺炎可能由EB病毒感染所致,因此臨床治療肺炎時,經久難愈或反復發作者,可行外周血細胞形態檢查,必要時給予抗病毒治療。合并血液病2例,占5%,均為血小板減少性紫癜,盧愿[4]研究表明ITP與EB病毒感染有關,認為EB病毒感染引起T淋巴細胞亞群異常,TS通過釋放抑制因子抑制B細胞和效應T細胞活動,下調機體免疫功能,可能EBV感染是致ITP發病的關鍵。郭霞等[5]報道IM患兒繼發急性淋巴細胞白血病。因此臨床對于發熱伴血小板減少的患兒,行外周血細胞形態檢查,與傳染性單核細胞增多癥相鑒別。肝功能異常者占29%,在治療中,抗病毒同時加用保肝降酶藥物。對于在臨床檢查中如診斷傳染性單核細胞增多癥,應進行肝功能監測。
總的來說,目前IM的表現越來越不典型,合并癥也表現多樣化,對于臨床醫師在診療該病時需注意綜合分析,進行相關實驗室檢查,而做出早診斷、早治療。
[1]胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學[M].第7版.北京:人民衛生出版社,2002:821-824.
[2]戚東桂,劉榮.Epstein-Barr病毒相關疾病的研究現狀[J].國際免疫學雜志,2006,29(4):252-256.
[3]洪冬玲,李強,賈蒼松.兒童傳染性單核細胞增多癥332例臨床分析[J].中國實用兒科雜志,2003,18(12):723-726.
[4]盧愿.特發性血小板減少性紫癜與EB病毒感染的關系[J].青島大學醫學院學報,2008,44(6):483.
[5]郭霞,李強,周晨燕,等.兒童傳染性單核細胞增多癥并發EB病毒相關性嗜血綜合征臨床危險因素分析[J].中華兒科雜志,2008,48(1):72.