頸內動脈起始段狹窄的支架治療

錄海斌 劉新生 李強敏 陳江波

鄭州市第一人民醫院神經內科 鄭州 450004

腦梗死的致殘率及致死率均較高,給家庭、社會帶來巨大負擔。頸內動脈起始部狹窄是引起前循環梗死的主要原因,其中包括短暫性腦缺血發作(TIA)、狹窄導致的血流動力學異常所致的血栓形成及因狹窄處脫落栓子所引起的栓塞。近年來,應用頸動脈支架成形術治療頸動脈起始部狹窄越來越普及,頸動脈腔內支架成形術(CAS)正成為治療頸動脈狹窄的一個重要方法[1]。

1 資料與方法

1.1一般資料我院自2007-08～2010-08共收治頸內動脈起始部狹窄患者20例,其中男13例,女7例,年齡40～83歲(平均56.5歲)。在20例中14例有典型的腦梗死病史,4例為典型的TIA癥狀,2例為體檢時發現。典型腦梗死的病程從3周到半年不等,均在發病早期給予了積極的藥物治療及康復鍛煉,除2例癱瘓側肢體肌力在4級之外,余肌力均在5級。20例病人均在術前常規檢查頭顱核磁共振成像(M RI),有16例頭M RI可見前循環供血區的梗死(10為腔隙性腦梗死,6例為分水嶺區腦梗死),4例未見到異常。全部20例病人在術前均查頸部血管彩超提示責任頸內動脈狹窄程度在60%以上,其中6例見到狹窄處斑塊為低回聲并伴有潰瘍,對側血管也有不同程度的狹窄或斑塊形成。20例病人均經血管造影證實為責任頸內動脈起始部狹窄,并排除患者同側頸內動脈系統的串聯病變。應用北美測量計算方法(NASCET)測量狹窄程度在70%～95%。

1.2方法

1.2.1 術前準備:常規應用腸溶阿司匹林片(拜阿司匹靈)100 mg+氯吡格雷片(波利維)75 mg+阿托伐他汀鈣片(立普妥)20 mg口服治療1周以上,復查頭 MRI未見到3周內有新發梗死灶,查實驗室檢查排除血管炎性病變,查血常規及凝血功能排除凝血異常。

1.2.2 手術方法:常規心電、血壓、指脈氧監護,其中心率在70次/min以內的患者在球囊擴張支架植入之前給予阿托品0.5 mg靜脈推注,2%利多卡因針局麻下,應用Seldinger技術穿刺右側股動脈,置入8F動脈鞘,成功后常規肝素化1000 U/15 kg體質量,應用8F導引導管在0.035泥鰍導絲引導下置于頸總動脈末段近頸內動脈起始部,然后應用 5～6 mmSpider保護傘通過狹窄部位,放置在狹窄部位以遠,其中8例狹窄在80%以上的沿保護傘微導絲應用球囊到達狹窄部位,按照額定壓力進行擴張,擴張后復查造影,退出球囊,將合適尺寸的EV3自膨式支架沿保護傘導絲到位于狹窄部位,釋放支架,復查狹窄處造影及顱內血管正側位造影,滿意后回收保護傘,結束手術。余12例病人直接在保護傘到位后行EV3自膨式支架植入。

1.2.3 術后處理:常規心電及血壓監護,術后6 h拔出動脈鞘,加壓包扎,右下肢制動24 h,對6例見到狹窄處斑塊為低回聲并伴有潰瘍者應用低分子肝素鈣針5000 U腹壁皮下注射,2次/d,連用1周。應用藥物將收縮壓穩定在110～120 mm Hg、心率穩定在50次/min以上至少48 h。穩定血壓一般選用尼莫地平(尼莫同)針4 mg/h靜脈泵入,控制心率則應用阿托品針。應用腸溶阿司匹林片(拜阿司匹靈)0.1 g+氯吡格雷片(波利維)75 mg+阿托伐他汀鈣片(立普妥)20 mg口服治療,除1例病人于2月后因反復出現皮膚及黏膜的瘀斑停用氯吡格雷,其他19例病人均堅持口服三聯藥物3月后停用氯吡格雷。繼續應用腸溶阿司匹林片(拜阿司匹靈)0.1 g+阿托伐他汀鈣片(立普妥)20 mg口服治療。

2 結果

20例病人支架植入后即刻復查DSA見支架擺放位置滿意,血流通暢率達正常血管的70%以上,同側大腦前中動脈血流情況同術前或灌注較術前明顯改善。隨訪3～24個月,患者均未再出現該責任血管的缺血性事件,均經頸動脈彩超復查未見到支架內血栓形成或再狹窄。

3 討論

頸內動脈起始部狹窄所導致的缺血性卒中,治療方法有內科保守治療,頸動脈支架植入(CAS)及頸動脈內膜剝脫術(CEA)等。內科保守治療包括溶栓、擴容、抗凝、抗血小板聚集、降纖治療等多種措施。CEA因創傷相對較大,手術具有一定的難度。目前國內更傾向于CAS。據文獻報道,CAS的手術的成功率為98.8%,并發癥發病率為5.1%,再狹窄發病率為1%[2]。其有效性、安全性優于CEA。

3.1手術適應證的選擇關于手術適應證的選擇,目前國內仍無統一意見,國內開展較早的華山、宣武、天壇等醫院均有自己的選擇標準,嚴格的適應證可以減低術中術后并發癥及遠期支架內再狹窄,使患者能最大程度的獲益,本院結合以上醫院的經驗,應用以下的原則:頸動脈狹窄程度＞70%(NASCET法)[3]的潰瘍性斑塊;反復發作TIA癥狀用正規的藥物治療無法控制。

3.2病人危險因素的分析及禁忌證患者并發癥出現極少的關鍵在于嚴格選擇了適應證后對入組病人的危險因素進行了認真的分析,選擇了更嚴格的排除標準,如3周內發生過卒中;M RI證實有嚴重的梗死灶;嚴重的神經功能缺損,如狹窄已造成對側肢體的偏癱,昏迷;嚴重的出血傾向;嚴重的全身器質性疾病,如心肺肝腎功能障礙;合并有顱內腫瘤、顱內動脈瘤或血管畸形。已知患者對術后的抗血小板治療耐藥或嚴重的不良反應;血管炎所致的動脈狹窄,在活動期。

3.3術中規范操作及腦保護裝置的應用該技術成功的關鍵在于操作者要有熟練的導絲導管操作經驗,操作規范,術中應用腦保護裝置(EV3的Spider保護傘)。

3.4術中并發癥防范及處理

3.4.1 心率失常、血壓下降:全部病例中僅2例未出現心率血壓的變化,其他18例病人均有不同程度的血壓、心率下降,低于50次/min的有5例,其中1例在擴張球囊時心率下降至25次/min,意識喪失,四肢抽動,立即卸除球囊,應用阿托品,患者心率恢復至50次/min,意識轉清,繼續支架植入后患者無任何異常。考慮其原因往往因為球囊或支架的釋放刺激頸動脈竇所致,心率下降的程度有時與刺激的程度有關。這提示CAS操作目的在于改善腦部血液供應,而非追求形態學上的完美,應盡量減少使用球囊擴張。全部病例中有8例狹窄在80%以上的選用了小球囊4 mm進行了預擴張,沒有1例選擇后擴張。心率下降由刺激頸動脈竇所致者,可囑患者咳嗽,通過咳嗽反射對較輕的心率下降有作用,必要時可應用阿托品(注意阿托品可能引起的精神異常,幻視,尿便潴留等),其中心率在70次/min以內的患者在球囊擴張支架植入之前給予阿托品0.5 mg靜脈推注,血壓降低可應用擴容、升壓藥物,必要時使用多巴胺持續泵入,保持收縮壓在100 mm Hg以上,注意監護不能血壓過高,避免灌注壓過高導致腦出血。

3.4.2 血管痙攣:全部病例中有3例出現血管痙攣,2例因撐開的保護傘在血管內移位,1例因導引導管對血管的張力過高。輕癥者解除刺激后可很快改善。不能改善的可動脈內緩慢推注鈣離子拮抗劑,如尼莫地平(尼莫同2 mL+生理鹽水8 mL),先由造影管推進5 mL,打開滴注,使導管內的尼莫同逐漸進入靶血管,必要時可于術后繼續靜脈泵入尼莫同2～4 mL/h。這提示在操作時應輕柔,一定在透視下進行,避免反復拉動保護傘;導引導管位置滿意,不能頂在血管壁上。

3.4.3 血栓栓塞:保護傘,球囊及支架通過狹窄部位時應有路圖指引,操作輕柔、緩慢,盡量避免與狹窄部位的接觸。我們選用EV3的Spider保護傘,是因為該保護傘頭端可以通過0.014微導絲,在微導絲引導下將其通過更狹窄部位,避免了直接將保護傘到位帶來的血栓形成。全身肝素化是必須的。1例患者未應用保護傘,支架釋放后即出現運動性失語,右側鼻唇溝變淺,右側肢體無力的癥狀,立即給予尿激酶30萬μ溶栓,癥狀恢復,72 h后的MRI與術前相比,僅見新鮮的腔隙性梗死灶。有人報道使用腦保護傘裝置后可將術中斑塊脫落所導致的栓塞性并發癥減低到3%左右。

3.4.4 球囊擴張或支架到位于狹窄處釋放前的TIA:表現為臨時阻斷血流所致,共有4例病人出現,其中3例左頸內動脈狹窄的病人表現為躁動、失語,1例右側頸內動脈狹窄的病人表現為激越、自制力差、控制不住的要從手術臺上坐起來,立即卸除球囊或釋放支架,被阻斷的血流恢復后,癥狀立即消失。

3.5術后并發癥

3.5.1 高灌注綜合征:Sundt等于1975年首次提出高灌注綜合征(hyperperfusion syndrome,HPS)的概念[4]。HPS是由于腦血管高度狹窄被解除后,顱內血管血流量顯著增加,長期處于低灌注狀態的血管床,由于灌注壓急劇增加而引起的血腦屏障破壞,從而導致血管源性腦細胞水腫、顱內出血等,一般出現在解除血管狹窄后幾小時到幾天。經顱多普勒(TCD)提示同側大腦中動脈(MCA)血流速度異常升高,流速較術前增加100%[5]。文獻報道 HPS的發生率為1.1%～6.8%,本研究為5%[6]。影像學提示腦實質或者蛛網膜下腔出血、腦組織腫脹等改變。全部病例中有患者有2例在術后出現頭痛的表現,復查M RI,1例無異常,1例發現支架植入側的腦組織腫脹。應用藥物將收縮壓穩定在110～120 mm Hg,同時應用脫甘露醇脫水治療,病人頭痛癥狀很快消失,再次復查頭M RI腦腫脹消失。

3.5.2 急性血栓形成及遠期支架內再狹窄:在嚴格控制適應證的前提下正規給予氯吡格雷及阿司匹林,沒有發現有急性血栓形成的情況。術后仍正規給予氯吡格雷及阿司匹林及他汀類藥物,短期隨訪未發現有遠期支架內再狹窄,遠期效果有待于進一步隨訪。

總之,CAS手術成功率高,創傷小,操作簡便,前景廣闊,但相對于CEA這個金標準,遠期效果仍需觀察。

[1]凌峰,繆中榮,編著.缺血性腦血管病介入治療學[M].南京:江蘇科學技術出版社,2003:10.

[2]Comez CR,Misra VK,Campbell MS,et al.Elective stenting of symptomatic middle cerebral artery[J].Am J neuroradiol,2000,21:971-973.

[3]姜衛劍,王擁軍,戴建平,編.缺血性腦血管病血管內治療手冊[M].北京:人民衛生出版社,2004.

[4]Sundt TM,Sandok BA,Whisnant JP.Carotid endarterectomy.Complications and preoperative assessment of risk[J].Mayo Clin Proc,1975,50(6):301-306.

[5]Schaafsma A,Veen L,Vos JP.T hree cases of hyperperfusion syndrome identified by daily transcranial Doppler investigation after carotid surjery[J].Eur J Vasc Endovase Surg,2002,23(1):17-22.

[6]Abou-Chebl A,Yadav JS,Reginelli JP,et al.Intracranial hemorrhage and hyperperfusion syndrome following carotid artery stenting:risk factors,prevention,and treatment[J].J Am Coll Cardiol,2004,43(9):1 596-1 601.