51例蛛網膜下腔出血臨床特征分析

孫建奎 吳貴鋒 屈寶華

河南安陽地區醫院 1)神經內科 2)外二科 安陽 455000

蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)為腦底部或腦表面的血管破裂,血液直接流入蛛網膜下腔引起的一種綜合征,是一種嚴重且病死率較高的疾病。但若能早期診斷、正確治療,患者可無明顯后遺癥。現將其臨床特征總結分析如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料 我科自2007-09～2009-09收住的SAH患者51例,男14例,女37例,女男比為2.5∶1。年齡32～82歲,平均54歲。

1.2 誘因 活動12例,情緒激動7例,排便4例,跌倒(無明顯頭部外傷)3例,無明顯誘因25例(睡眠時發病2例)。

1.3 首發癥狀及體征 頭痛5例,頭痛伴嘔吐34例,頭痛、嘔吐伴神經系統體征者8例,包括意識不清者3例,肢體無力者2例,言語不清者3例。有腦膜刺激征者44例,無腦膜刺激征者7例。

1.4 輔助檢查 CT確診者40例(78%),腰椎穿刺確診者11例(22%)。2例發病當日頭顱CT檢查正常,1例發病3 d頭顱CT檢查正常,1例發病4 d頭顱CT檢查正常。DSA檢查者26例,發現動脈瘤者18例(69%),其中后交通動脈瘤8例(38%),前交通動脈瘤6例(29%),大腦中動脈3例(14%),大腦前動脈動脈瘤2例(10%),眼動脈1例(4.5%),頸內動脈1例(4.5%)。

1.5 誤診 誤診7例,誤診為感冒2例,高血壓1例,腦出血1例,顱高壓2例,腦供血不足1例。

1.6 主要并發癥 再出血5例,發生于發病后第13、15、17、19、25天,其中2例死亡,1例預后極差,發生腦疝,家屬放棄。腦動脈痙攣6例,發生于發病后第4、5、5、8、10、14天,其中2例發生呼吸循環衰竭死亡,1例預后極差,家屬放棄。癲1例,發生于發病后3 d。腦積水4例,發生于發病后第16小時、15天、17天、18天,1例反應遲鈍。破入腦實質1例,發生于發病后2 d,破入腦室1例,發病當天。

1.7 治療及預后 單純內科治療31例,頭痛緩解時間平均13.7 d;腦脊液置換10例,頭痛緩解時間平均11 d。動脈瘤栓塞10例,痊愈44例(86%)。預后極差2例,家屬放棄搶救,2例均發生并發癥。死亡5例,4例患者年齡較大,分別為78歲、78歲、75歲、70歲,其中3例發病時神志不清,1例出現神經系統體征,4例均出現并發癥。1例為青年,39歲,伴血小板減少,發生2次再出血。

1.8 Hunt和Hess分級 Ⅱ級43例,預后好40例。死亡3例,其中再出血2例,腦血管痙攣1例;Ⅲ級5例,2例預后差,3例預后好。Ⅳ級3例,其中死亡2例,1例好轉。

2 討論

蛛網膜下腔出血為腦表面血管破裂所致,約占急性腦卒中的5%。女性多于男性,發病高峰年齡40～60歲[1]。動脈瘤為SAH主要原因,可占50%～80%。發病前可有激烈運動、用力排便、情緒激動等誘因[2],亦有資料顯示SAH大多數(39%于睡眠時)發生于安靜狀態下,僅少數(6%)發生于劇烈活動中[3],原因不詳。主要臨床表現為突發頭痛,多伴有惡心、嘔吐,出血刺激腦膜可出現腦膜刺激征。高血壓可以為其危險因素。本組資料顯示SAH患者常見誘因為劇烈運動,94%的SAH患者發病時出現頭痛,與國內報道相一致[4],86%的患者伴腦膜刺激征,不伴腦膜刺激征者可能與發病時間短、輕型、老年人及昏迷有關,有報道約25%患者不出現腦膜刺激征[5]。對于顱內動脈瘤的確診、療效評估DSA是金標準[6],既能清楚地顯示動脈瘤,又能反映動脈瘤與載瘤動脈的關系,尤其適用于微小動脈瘤的檢出,還可同時觀察動脈的血流情況,為術中進行血管內栓塞及療效評估提供了依據[7]。本組經DSA檢查的SAH患者69%發現動脈瘤,均起源于頸內動脈系,發生部位幾率與文獻報道一致,后交通動脈最多[8-10]。未發現動脈瘤者可能為以下原因:(1) SAH為其他原因所致,如中腦周圍非動脈瘤性出血或動脈夾層分離、頸髓動靜脈畸形、硬腦膜動靜脈瘺、濫用可卡因以及抗凝藥物等[11]。(2)假陰性,文獻報道有13%～25%的患者在第1次DSA中未見異常[12-13],原因有以下幾種:(1)出血期責任血管痙攣,病變(動脈瘤)顯影不良。(2)動脈瘤內血栓形成。(3)微小動脈瘤破裂。(4)局部出血造成占位,顯影不佳。(5)出血期患者意識障礙,檢查不配合,成像不清。(6)忽略了脊髓血管畸形,高頸段脊髓血管畸形破裂出血診斷極為困難,需結合臨床癥狀體征做進一步的檢查及治療。(7)DSA系統本身缺陷或DSA機設置曝光速度＜3幅/s等血管造影技術缺陷。(8)觀察或讀片者的水平有限。(9)其他原因:低血壓引起血流改變、靜脈血栓形成、血液病等。李錦平與趙繼宗認為,對于反復同一部位出血而全腦血管DSA陰性時,應高度懷疑出血部位有病變存在,并行IVIRI檢查,如有血管痙攣發生,應重復造影,如仍未發現病變,可行手術探查。

SAH患者CT影像特征為蛛網膜下腔內呈高密度影,血液常分布于腦底諸池和腦溝內。絕大多數患者可以通過頭顱CT確診,因此若懷疑SAH,建議頭顱CT為首選檢查。本組資料顯示4例患者頭顱CT檢查正常,通過腰椎穿刺證實SAH,其中2例發病當日即做CT。CT檢查陰性原因可能為:(1)見于縱裂池,由于縱裂池本身密度偏高,當出現縱形稍高密度征時,不仔細辨認易誤診為正常。(2)腦池、腦裂表現為等密度時易忽視或認為橫切面不對稱所致。(3)掃描高度不夠,未及頂葉的腦溝。SAH易誤診為感冒、高血壓、腦供血不足等可引起頭痛的疾病[14]。然而所有誤診患者均存在明顯腦膜刺激征,因此,對頭痛患者應進行腦膜刺激征檢查,避免漏診、誤診。若臨床高度懷疑SAH,又缺乏腦膜刺激征,頭顱CT正常,可以行腰椎穿刺檢查,增加確診率。本組資料顯示頭顱CT與腰椎穿刺檢查聯合應用幾乎可以確診所有疑似SAH患者。

SAH患者經過恰當治療大多預后良好。腰穿腦脊液置換可較快減輕頭痛癥狀,改善預后,原因如下:(1)能迅速降低顱內壓,減輕頭痛、惡心、嘔吐等顱內高壓癥狀,緩解頸項強直,預防腦疝形成。(2)改善腦脊液循環,有利于腦脊液吸收,防止腦室系統的阻塞及腦積水的發生。(3)可清除積血中血小板裂解釋放的血管活性物質,減少有害刺激。本組資料提示腦脊液置換可較快減輕患者頭痛癥狀。本組資料顯示高齡(尤其是70歲以上患者)、腦血管痙攣、再出血等并發癥患者,病情重Hunt和Hess分級高者,血小板減少患者預后差,病死率高。

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