腎上腺嗜鉻細胞瘤的麻醉體會

劉鵬 李秀那 劉有才

嗜鉻細胞瘤是一種癥狀多變的神經內分泌腫瘤，血液動力學變化劇烈，手術風險極大，麻醉以及圍術期有一定的特殊性和復雜性。回顧性分析我院28例腎上腺嗜鉻細胞瘤患者的資料，現將麻醉體會總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院行嗜鉻細胞瘤切除術28例，其中男16例，女12例，年齡28～68歲，平均46歲，體重45～76 kg，平均體重58 kg。ASA(美國麻醉學會)評分Ⅱ～Ⅲ級。患者術前血壓控制在160～125/90～65 mm Hg，心率＜90次/min。所有患者術后病理診斷均為嗜鉻細胞瘤。

1.2 術前準備 術前均予以酚卞明或輔以硝苯地平、心得安控制血壓2周，并在術前3 d進行擴容治療。

1.3 麻醉方法 所有患者均采用靜吸復合全身麻醉。入室后常規監測ECG、SpO2及無創血壓，開放外周靜脈通路，行橈動脈穿刺置管。全麻誘導：咪唑安定0.08～0.1 mg/kg、舒芬太尼6 ～10 μg/kg、維庫溴銨0.1 ～0.15 mg/kg、丙泊酚1.5～2 mg/kg依次靜脈注射后進行氣管內插管，機控呼吸，術中根據PETCO2調節潮氣量，維持PETCO2在35～45 mm Hg。麻醉維持：吸入1% ～2%安氟醚，丙泊酚4～6 mg/(kg/h)，舒芬太尼0.01～0.02 μg/(kg·min)，間斷推注維庫溴銨每次2 mg。行右頸內靜脈穿刺置管，嚴密監測 SBP、DBP、MAP、CVP、HR，將酚妥拉明、艾司洛爾、硝酸甘油、西地蘭、去甲腎上腺素等藥物稀釋備用。

1.4 術中血壓控制和液體管理 術中收縮壓≥180 mm Hg或超過原水平1/3時靜脈注射酚妥拉明2 mg/次，心率超過120次/min靜脈推注艾司洛爾10～20 mg/次。出現低血壓時靜脈注射多巴胺5 mg或去甲腎上腺素0.1～0.2 mg。術中輸液晶膠比例為1∶1，維持CVP在4～9 mm Hg。

1.5 監測指標及統計學方法 記錄28例患者麻醉誘導后、腫瘤切除前、腫瘤切除后、手術結束前的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)及心率(HR)。所有數據采用SPSS 10.0統計軟件分析處理，計量資料以均數±標準差(±s)表示，數據比較采用配對t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

本組28例患者術前血壓穩定在150/90 mm Hg以下，心率控制80～90次/min。術中各項監測指標的變化見表1。術中分離腫瘤時15例血壓明顯升高，最高達210/130 mm Hg，其中3例反復給予酚妥拉明2 mg靜脈推注，仍不能將血壓控制在安全范圍內，加用硝普鈉0.5～3 μg/(kg·min)方將血壓降至160/100 mm Hg。4例心率超過120次/min，靜脈推注艾司洛爾10 mg/次至心率降至90次/min。腫瘤切除后血壓均有不同程度下降，通過快速輸液擴容及應用多巴胺2～10 μg/(kg·min)和去甲腎上腺素 0.05 ～0.2 μg/(kg·min)后均可以糾正，但1例患者發生難治性低血壓，腫瘤切除后血壓降至60/40 mm Hg，給予多巴胺20 mg和去甲腎上腺素2 mg后血壓均無改善，繼續快速補液并應用甲基強的松龍100 mg后血壓逐漸回升。圍術期無死亡病例及心肌梗死、腦卒中等并發癥，所有患者均痊愈出院。

表1 術中血流動力學變化(±s)

表1 術中血流動力學變化(±s)

a同麻醉誘導后相比P＜0.05;b同腫瘤切除前相比P＜0.01

項目 麻醉誘導后 腫瘤切除前 腫瘤切除后 手術結束前SBP 160.7±21.5 186.8±35.2a 108.5±33.3b 86.7±8.9 134.3±16.5 DBP 101.8±11.7 110.5±19.4a 72.5±19.3b 92.5±16.1 HR 101.6±9.7 122.4±12.4a 94.5±8.4b

3 討論

嗜鉻細胞瘤的主要病理生理改變是血中兒茶酚胺增加，導致血管收縮、外周阻力增加，表現為陣發性或持續性高血壓和慢性血容量不足［1］，嚴重者可引起心律失常、心肌損害、心力衰竭和肺水腫等。

充分的術前準備是保證手術麻醉過程中患者循環穩定的前提，α受體阻滯劑可擴張血管，降低血壓，改善心臟功能［2］，增加對兒茶酚胺毒性的抵抗力，我們常規選用酚卞明，并聯合鈣離子拮抗劑，對術中血壓平穩更為有利。對于心率＞100次/min患者可給予心得安口服，并根據心功能情況進行充分的擴容治療，以糾正術前的低血容量狀態。

嗜鉻細胞瘤患者手術期間的關鍵是對高血壓危象、嚴重低血壓及心率失常的預防和處理。即使術前應用α受體阻滯劑準備，麻醉及手術操作中仍難免發生嚴重高血壓，腫瘤切除前防治高血壓危象是關鍵，酚妥拉明對該癥的降壓效果最為迅速確切，為術中必備的藥物。本組病例中有3例患者單獨應用酚妥拉明不能將血壓控制在安全范圍內，加用硝普鈉后取得滿意的效果。心動過速用β受體阻滯劑時應注意并用α受體阻滯劑，否則單獨應用β受體阻滯劑可能引起α興奮，導致高血壓［3］。

資料顯示多數嗜鉻細胞瘤圍術期的危險主要來源于腫瘤切除后的低血壓及休克［4］。本組病例腫瘤切除后血壓均有不同程度下降，通過快速輸液擴容及應用多巴胺和去甲腎上腺素后均可以糾正，但1例巨大腫瘤患者術中發生難治性低血壓，腫瘤切除后血壓降至60/40 mm Hg，給予去甲腎上腺素總量達2 mg血壓仍無改善，患者無心功能不全表現，中心靜脈壓也在正常范圍內，我們在補液的同時應用甲基強的松龍100 mg后血壓逐漸回升。術后病理提示該嗜鉻細胞瘤同時合并腎上腺皮質束狀帶增生，導致腫瘤切除后糖皮質激素分泌減少，影響兒茶酚胺的縮血管作用。因此，嗜鉻細胞瘤患者術中出現頑固性低血壓，當排除了其他原因后可考慮應用糖皮質激素治療。

嗜鉻細胞瘤患者術中血壓的急升驟降，使得術中血流動力學的監測至關重要，動靜脈直接測壓必不可少，而且動脈測壓應在麻醉誘導前完成。

綜上所訴，完善的術前準備，血管活性藥物的合理應用及嚴密的監測是嗜鉻細胞瘤手術順利完成的保障。

［1］盛卓人.實用臨床麻醉學.第3版.沈陽：遼寧科學技術出版社，1996：9.

［2］Moitra V，Sladen RN.Monitoring endocrine function.Anesthesiol Clin，2009，27(2)：355-364.

［3］Nicholas E，Deutschman C，Allo M，et al.Use of esmolol in the intraoperative management of pheochromocytoma. Anesth Analg，1988，67：1114.

［4］潘東亮，李漢忠，羅愛倫，等.嗜鉻細胞瘤診治50年回顧總結.中華泌尿外科雜志，2005，26(11)：725-727.