糖尿病合并急性腦梗死患者糖化血紅蛋白水平研究

李 朝

（南陽市中醫院檢驗科，河南 南陽 473000）

糖化血紅蛋白（GHbA1c）是觀察糖尿病血糖長期控制的指標，可以檢測2～3個月血糖控制情況，不受飲食影響。本次探討糖化血紅蛋白（GHbA1c）水平在糖尿病合并腦梗死及腦梗死再發中的檢測意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇南陽市中醫院2008年5月至2010年5月2型糖尿病合并急性腦梗死患者100例，2型糖尿病診斷符合1999年WHO糖尿病診斷標準，急性腦梗死診斷符合1995年全國第四次腦血管病學術會議制定的腦急性腦梗死診斷標準。所有病例均經頭顱CT或MR檢查證實，腦梗死均為首發。

1.2 分組

本組所選患者入院后均檢測糖化血紅蛋白水平，把GHbA1c＜6.5%作為糖尿控制達標值，將上述患者分為兩組，對照組（糖化血紅蛋白＜6.5%）和觀察組（糖化血紅蛋白＞6.5%）。其中觀察組47例，對照組53例。

1.3 治療

兩組患者在入院后均給予常規治療，顱內壓升高給予脫水治療、給予腦細胞保護劑、給予擴血管及改善微循環類藥物、給予抗血小板類藥物，糾正水電解質紊亂和維持酸堿平衡；根據患者血糖情況給予胰島素或者口服降糖藥控制血糖，血壓高者給予降壓藥物控制血壓。

所有病例均未經溶栓、手術治療，住院治療3～4周后出院。對患者出院時根據《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準（1995）》對患者神經功能缺損程度進行評分。

1.4 觀察指標

患者出院后進行3個月隨訪，3個月后再次進行神經功能缺損評分；兩組患者患者出院后腦梗死再發情況、再發死亡情況。

2 結 果

兩組患者隨訪3個月后腦梗死再發情況及隨訪神經功能缺損程度評分情況。觀察組梗死再發率顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組首次出院和出院3個月后神經功能缺損評分分別與對照組同期比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者再發情況及神經功能缺損評分比較

3 討 論

糖尿病血管病變是糖尿病的主要并發癥，主要表現于主動脈、冠狀動脈、腦動脈粥樣硬化，以及廣泛小血管內皮增生及毛細血管基膜增厚的微血管糖尿病病變。腦血管并發癥是糖尿病慢性并發癥致死致殘原因之一[1]。

糖化血紅蛋白（HbA1c）是人體血液中紅細胞內的血紅蛋白與血糖結合的產物。血糖和血紅蛋白的結合生成糖化血紅蛋白是不可逆反應，并與血糖濃度成正比，且保持120d左右，所以可以觀測到120d之前的血糖濃度。糖化血紅蛋白測試通常可以反映患者近8～12周的血糖控制情況，而且不受血糖濃度暫時波動的影響。腦梗死可以復發，并且可以多次再發，復發后預后不良，病死率高。當糖尿病患者的血糖長期控制不佳，持續的高血糖癥可引起血管壁增厚、管腔狹窄、血管舒張功能障礙，從而啟動和加速動脈粥樣硬化的發生發展，并促進血栓形成。易于誘使腦梗死復發[2-4]。

本文結果提示，觀察組梗死再發率顯著高于對照組，差異有統計學意義；觀察組首次出院和出院3個月后神經功能缺損評分分別與對照組同期比較，差異有統計學意義。說明高糖化血紅蛋白組的病情重、預后差、容易出現腦梗死再發、復發后的病情重。可能是因為GHbA1c升高的糖尿病患者機體內高糖化終末產物（AGEs）長期蓄積使動脈硬化程度高于GHbA1c正常者，從而是腦動脈血栓形成的病情更重。高血糖持續存在會使持續損傷小血管，高血糖能增加無氧酵解代謝產物，導致酸性代謝產物堆積，加重神經細胞損傷。所以，監測糖化血紅蛋白水平，對于糖尿病合并首次腦梗死患者的病情恢復評估、再發風險，預后評估有重要的臨床意義，值得借鑒。

[1]周宇明.復發性腦梗死100例臨床分析[J].實用心腦血管病雜志,2010,18(6):790-791.

[2]董志領,李花蓮.糖化血紅蛋白測定對判斷腦梗死患者血糖升高的意義[J].河北醫藥,2006,28(6):500-501.

[3]陳長青,王小宜,陳晨,等.SPIO標記脂肪干細胞移植治療大鼠腦梗死的磁共振示蹤成像研究[J].磁共振成像,2010,1(1): 50-54.

[4]伊紅麗,張維.糖化血紅蛋白與非糖尿病性急性腦梗死的相關性研究[J].山東醫藥,2009,49(4):55-56.