重型肝炎患者空腹血糖、膽固醇水平對病情及預后影響的分析

方勇菊

（山西陽煤集團總醫院檢驗科，山西 陽泉 045000）

重型肝炎是在多種致病因素作用下，肝臟發生大塊或亞大塊壞死所致肝功能衰竭的一種綜合征。其病情兇險、病情發展快、病死率高，一直受到臨床醫師的高度重視。對于重型肝炎患者早發現、早診斷并及時加強治療力度對改善預后極為重要。因此尋求評價重型肝炎患者肝功能更敏感及更有指導意義的生化指標，對提高治愈率、降低病死率有重要意義。現對我院收集的56例重型肝炎患者的空腹血糖及膽固醇進行檢測，以探討空腹血糖及膽固醇水平對重型肝炎患者病情及預后影響的關系。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

選取我院2007至2010年56例重型肝炎患者為研究對象，其中急性重型肝炎10例，亞急性重型肝炎8例，慢性重型肝炎38例。所有病例的診斷均符合 2000年西安第十次全國病毒性肝炎及肝病學術會議修訂的診斷標準[1]，均排除內分泌及代謝性疾病。

1.2 檢測方法

患者入院后第 2天清晨空腹抽取外周靜脈血5mL送檢，血糖檢測采用己糖激酶法，總膽固醇（TC）檢測采用氧化酶方法，試劑為上海德賽公司產品，以上項目檢測均在BECKMAN DxC800型全自動生化分析儀上進行。

1.3 診斷標準

空腹血糖正常參考值為3.9～6.1mmol/L，血糖高于6.1mmol/L即為高血糖，血糖低于3.9mmol/L即為低血糖。將低血糖分為輕度（2.8～3.9mmol/L）、中度（1.0～2.8mmol/L）、重度（＜1.0mmol/L）。排除標準：原有糖尿病、胰島素瘤、伴癌綜合征、特發性低血糖癥及內分泌系統疾病等。膽固醇正常范圍3.65～5.17mmol/L，膽固醇低于3.65mmol/L即為低膽固醇。將低膽固醇分為輕度（1.0～3.65mmol/L）、重度（＜1.0mmol/L）。

1.4 統計學方法

使用 SPSS13.0統計軟件包，均數比較采用方差分析，率的比較采用χ2檢驗對結果進行統計分析，判斷標準以P＜0.05有統計學意義。

2 結 果

2.1 空腹血糖、膽固醇與重型肝炎臨床分型的關系

用方差分析統計方法處理表1中不同類型重型肝炎患者空腹血糖、膽固醇水平，結果示：急性重型肝炎、亞急性重型肝炎與慢性重型肝炎患者的空腹血糖、膽固醇水平比較均無統計學差異（P＞0.05），見表1。

表1 各型重型肝炎患者空腹血糖、膽固醇水平比較

2.2 空腹血糖水平、膽固醇水平與重型肝炎預后關系

本研究56例重型肝炎病例中高血糖組10例，空腹血糖正常組12組，空腹低血糖組34例，其死亡例數分別為6例（60.0%），4例（33.3%），28例（82.4%），56例重型肝炎總死亡38（67.9%）例，血糖異常組34（77.3%）例，血糖正常組4（33.3%）例，采用χ2檢驗對結果進行統計分析：血糖異常組明顯高于血糖正常組，兩組比較具有顯著性差異（P＜0.01）；低血糖組病死率與高血糖組比較有統計學差異（P＜0.05），與正常組比較有顯著性差異（P＜0.01）；56例重型肝炎患者血膽固醇均低于正常范圍，病死率達67.9%。

2.3 空腹低血糖水平、低膽固醇水平與重型肝炎預后關系分析

空腹低血糖水平與重型肝炎預后關系：輕度低血糖共3例，死亡1例，病死率33.33%；中度低血糖共23例，死亡19例，病死率82.61%；重度低血糖共8例，死亡8例，病死率100.00%；輕度低血糖組病死率與中度低血糖組、重度低血糖組病死率比較具有顯著性差異（P＜0.01），重度低血糖組病死率高于中度低血糖組但二者相比無統計學差異（P＞0.05），見表2。

表2 空腹低血糖水平與重型肝炎預后關系

低膽固醇水平與預后關系：根據膽固醇水平降低的嚴重程度分為成兩組：膽固醇＞1.0mmol/L 共 38例，死亡 21例，病死率為 55.26%；膽固醇≤1.0mmol/L，共18例，死亡 17例，病死率為94.44%；二者比較差異有統計學意義（P＜0.01），提示膽固醇水平越低，預后越差，低膽固醇水平的發生和嚴重程度與重型肝炎的預后呈正相關，見表3。

表3 低膽固醇水平與重型肝炎預后關系

3 討 論

肝臟不僅是脂類代謝的重要場所，在脂類的消化、吸收、合成、分解與轉化過程中均具有重要作用；而且它還是合成、運載與調節血糖水平的主要臟器。重型肝炎患者肝細胞常發生嚴重的腫脹、 變性、壞死，使體內激素代謝發生變化，且常合并其他多種并發癥，嚴重影響肝臟的脂類糖類代謝過程，造成代謝紊亂影響血脂、血糖水平[2,3]。

肝細胞滑面內質網具有合成和貯存膽固醇的功能，人體內70%～80%膽固醇由肝臟制造，同時肝臟在合成膽固醇和維持膽固醇代謝平衡方面起主導作用[4]。當肝細胞大量壞死，超過肝臟代償能力，表現為低膽固醇水平，其降低原因可能是：重型肝炎患者大量肝細胞變性、壞死導致具有功能的肝實質細胞減少，同時由肝實質細胞合成和分泌的參與催化膽固醇酯合成代謝的的各種酶系明顯減少。本文56例重型肝炎患者均有膽固醇降低，膽固醇越低病死率越高。

肝臟受損可干擾葡萄糖的生成或利用的機制，引起低血糖或葡萄糖耐量降低而血糖升高。一般肝細胞損害超過80%時，幾乎均伴有糖代謝異常 ，其中70%表現為低血糖。重型肝炎低血糖發生比例較高，其發生機制為[5,6]：①肝細胞嚴重的壞死和損害，肝臟的糖原合成和異生作用缺陷，肝內糖原消耗，導致肝內糖原儲備減少。②肝細胞內粗面內質網上的葡萄糖6-磷酸酶受到破壞，使殘存的少量糖原不能分解為葡萄糖。③肝功能嚴重受損時，肝臟對胰島素滅活功能減弱，血中胰島素水平增高，血糖濃度降低。由于空腹時肝糖原轉化為葡萄糖是血糖的惟一來源。本研究中空腹低血糖占60.7%，且空腹低血糖病死率高于空腹正常組與空腹高血糖組，空腹血糖越低病死率越高，與報道基本一致[7]。

本文資料表明，重型肝炎患者空腹血糖水平越低、膽固醇水平越低其病死率越高，預后越差。因此檢測空腹血糖對評價重型肝炎的危重程度，判斷預后有一定價值，及早采取綜合治療，對提高重型肝炎的生存率有一定臨床意義。

[1] 中華傳染病與寄生蟲病學分會、肝病學分會.病毒性肝炎防治方案[J].中華肝臟病雜志,2000,8(6):324-329.

[2] 吳麗芳,陳學權.肝硬化患者血清載脂蛋白水平的變化及臨床意義[J].實用肝病雜志,2004,7(4):223-224.

[3] 葉文桃,周宇.肝硬化患者肝功能與脂蛋白載脂蛋白的相關分析[J].實用醫學雜志,2001,17(4): 291-292.

[4] 李璞.細胞生物學[M].4版.北京:人民衛生出版社,2001:45-47.

[5] 高壽征.病毒性肝炎防治研究[M].北京: 北京出版社,1993.

[6] 周秋霞.重型肝炎時蛋白質和糖代謝紊亂及處理[J].中國實用內科雜志,1995,15(2):141.

[7] 陳萍.血糖水平對重型肝炎患者預后影響的分析[J].中華肝臟病雜志,2006,8(9):572-573.