尹曉剛 南陽醫學高等專科學校第一附屬醫院神經內科,河南省南陽市 473000
短暫性腦缺血發作是短暫的反復的腦局部供血障礙,引起暫時性缺血區局灶性神經功能缺損癥狀,每次發作持續時間數分鐘至1h,不超過24h可完全恢復。短暫性腦缺血發作是缺血性腦血管病重要的危險因素。本文觀察銀杏達莫注射液聯合低分子肝素治療短暫性腦缺血發作臨床效果。現報告如下。
1.1 一般資料 選擇我院2008年12月-2010年12月短暫性腦缺血發作患者80例,以上患者診斷均符合全國第四屆腦血管會議制定的診斷標準,同時排除CT或MRI證實的腦出血及腦梗死患者、排除出血性疾病及出血傾向患者、排除自身免疫學疾病患者、排除精神障礙患者、排除對試驗藥物過敏患者。將上述患者隨機分為兩組,觀察組和對照組。其中觀察組40例,男23例,女17例,年齡48~73歲,平均年齡(63.5±4.7)歲;合并疾病:高血壓12例,冠心病5例,糖尿病4例,高血脂5例。對照組患者40例,男22例,女18例,年齡為47~73歲,平均年齡(62.7±5.1)歲;合并疾病:高血壓10例,冠心病6例,糖尿病5例,高血脂4例。兩組患者在性別、年齡、合并疾病等方面比較,差異無統計學意義,具有可比性。
1.2 方法 觀察組患者給予銀杏達莫注射液20ml加入生理鹽水注射液250ml靜脈滴注,1次/d,連續應用10d;同時給予低分子肝素鈣5000U皮下注射,每隔12h注射1次,連續應用7d。對照組患者給予銀杏達莫注射液20ml加入生理鹽水注射液250ml靜脈滴注,1次/d,連續應用10d。兩組患者均給予控制血壓、血糖、調整血脂等對癥治療。
1.3 臨床療效評定標準 患者治療3d內短暫性腦缺血發作得到控制,為基本痊愈(顯效);短暫性腦缺血發作在7d內控制,為有效;治療7d內短暫性腦缺血發作沒有得到明顯控制,為無效。
1.4 統計學處理 采用統計學軟件SPSS14.0進行統計學分析,率的比較采用卡方檢驗,P<0.05,顯示差異有統計學意義。
兩組患者治療后臨床效果評定情況。觀察組總有效率為95.0%,對照組總有效率為77.5%,兩組總有效率比較,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者治療后臨床效果評定結果
短暫性腦缺血發作,即為一過性腦缺血發作,是指短時間內腦血流量減少引起的腦功能障礙,每次發病的時間持續不久,通常是數秒鐘、數分鐘或數小時等,最長不超過24h。60歲以上老年人多見,男多于女。多在體位改變、活動過度、頸部突然轉動或屈伸等情況下發發作。研究表明,短暫性腦缺血發作多與高血壓動脈硬化有關,其發病可能由多種因素引起。可與下列因素有關:(1)微血栓:頸內動脈和椎-基底動脈系統動脈硬化狹窄處的附壁血栓、硬化斑塊及其中的血液分解物、血小板聚集物等游離脫落后,阻塞了腦部動脈,當栓子碎裂或向遠端移動時,缺血癥狀消失[1,2]。(2)腦血管痙攣:頸內動脈或椎-基底動脈系統動脈硬化斑塊使血管腔狹窄,該處產生血流漩渦流,當渦流加速時,刺激血管壁導致血管痙攣,出現短暫性腦缺血發作,漩渦減速時,癥狀消失。(3)腦血液動力學改變:頸動脈和椎-基底動脈系統閉塞或狹窄時,如患者突然發生一過性血壓過低,由于腦血流量減少,而導致本病發作;血壓回升后,癥狀消失。血壓波動時易出現本病發作。此外,心律不齊、房室傳導阻滯、心肌損害亦可使腦局部血流量突然減少而發病。(4)頸部動脈扭曲、過長、打結或椎動脈受頸椎骨增生骨刺壓迫,當轉頭時即可引起本病發作。
低分子肝素是從肝素中分解或者降解而得,相對分子量較小,對抗凝血因子Ⅹa活性強,而抗其他凝血因子活性弱,所以出現機會肝素小;低分子肝素還可增強血管內皮細胞的抗血栓作用,同時還對血管內皮細胞其他功能不產生影響[3]。銀杏達莫注射液主要成分為銀杏提取物和雙嘧達莫。研究表明,銀杏達莫注射液能夠改善紅細胞變形能力,抑制血小板聚集,改變腦動脈順應性,提高動脈張力,對病理性毛細血管滲透性有抑制作用,能夠提高腦缺血區血流供應,增強神經細胞對缺氧的耐受能力。
在本文中,觀察組總有效率顯著高于對照組,說明低分子肝素聯合銀杏達莫注射液能夠顯著控制短暫性腦缺血發作,臨床效果顯著,值得借鑒。
[1] 林耀波,譚少華.短暫性腦缺血發作進展至腦梗死相關因素分析〔J〕.廣東醫學,2010,31(12):1547-1548.
[2] 施琴,劉濤,許曉春.短暫性腦缺血發作后認知功能損害的相關性研究〔J〕.南通大學學報(醫學版),2010,30(2):109-110.
[3] 鄧自華,楊澤洲,李戰輝.低分子肝素鈣聯合降纖酶治療短暫性腦缺血發作的療效觀察〔J〕.國際醫藥衛生導報,2010,16(11):1338-1339.