張云卿
(青島市城陽區第二人民醫院神經內科,山東 青島 266112)
動脈粥樣硬化易發于頸動脈部位,往往與顱內的血管病變有關,而其顱外段的動脈粥樣硬化是缺血性腦血管病的重要因素之一[1]。并且近年研究發現,頸動脈顱外段的病變在亞洲人群中的發生率有上升趨勢。青島市城陽區第二人民醫院對2006年1月至2010年6月期間在我院住院治療的缺血性及非缺血性腦血管病患者的頸動脈血進行了檢測,現報道如下。
本組患者共320例,男性190例,女性130例;年齡36~83歲,平均(65.51±10.81)歲;其中缺血性腦梗死141例,短暫性腦缺血71例;非缺血性腦血管患者108例。所有診斷均與全國腦血管病第四屆學術會議修訂的標準相符,并經過MRI或CT復診證實。
采用美國Logic 9、ADL超9雙功能彩色多普勒,探頭頻率為5~7、5~10MHz,檢測患者動脈斑塊脂質含量;取頸動脈的長軸切面,距分叉處1cm測量血管內徑、內膜中層厚度(TMT)。內膜中層厚度大于1毫米為內膜增厚,>1.2mm則為斑塊產生。
斑塊的判斷依據斑塊影像學特征和組織病理學。扁平斑:動脈管內膜有少量類脂質積聚,不光滑、低回聲較均勻,動脈管壁呈現偏心性增厚;軟斑:表面存在光滑的纖維及連續回聲輪廓,局部有均勻弱回聲或混合性回聲;硬斑:局部回聲增強,后方出現較明顯的聲衰減或聲影,斑塊內鈣化或纖維化;潰瘍斑:斑塊表面不平,呈“火山口”形,部分可顯示壁龕,邊緣回聲低。
統計軟件采用SPSS11.0,用t檢驗計量資料,χ2檢驗計數資料。
腦梗死組內中膜厚度明顯高于短暫性腦缺血組,而短暫性腦缺血組內中膜厚度又明顯高于非缺血性腦血管組,三組差異比較均具有統計學上意義(P<0.01)。
超聲檢測缺血性腦血管組(腦梗死+短暫性腦缺血)212例患者中頸動脈血管異常183例,占86.32%,非缺血性腦血管組108例患者中頸動脈血管異常29例,占26.85%,缺血性腦血管組中頸動脈血管異常明顯高于非缺血性腦血管組,兩組比較存在顯著性差異(P<0.01)。
動脈粥樣硬化斑塊的生成常見于分叉處,缺血性腦血管患組軟斑和潰瘍斑明顯高于非缺血性腦血管組,而扁平斑和硬斑則遠遠低于非缺血性腦血管組。總體斑塊發生率缺血性腦血管組明顯比非缺血性腦血管組高,三種情況具有統計學意義上的差異(P<0.005),見表1。
頸動脈內中膜增厚是其早期動脈粥樣硬化的表現,可由超聲檢測,而動脈粥樣硬化的病變過程主要牽連到大動脈或中動脈的內膜增厚、變粗糙并形成斑塊。當斑塊形成后,知識動脈壁的應力增加,血流的高速沖擊使斑塊破裂并暴露出膠原和脂質,膠原對血小板有激活作用,能夠啟動機體凝血反應,在動脈內形成血栓后使板塊脫落、出血、潰瘍,進而形成腦卒中、腦梗死或局部血管狹窄、閉塞。現代研究表明含脂質越高,斑塊越容易破裂、出血,形成血栓。

表1 頸動脈粥樣硬化斑塊構成狀況(例,%)
硬斑由于鈣化相對比較穩定,不易脫落或破裂,相對腦梗死機會也少;而扁平表層是纖維帽,脂質被埋于深層,也相對穩定;軟斑內富含脂質,所以在血流沖擊及血管內皮損傷的情況下,很容易破裂、出血或形成血栓,并最終倒是卒中發生;潰瘍型斑塊具有組織學意義上的“火山口”形狀,主要是由于斑塊內出血后鈣化增加,表面組織崩裂,而且斑塊短期增大并突出動脈內膜,造成動脈管腔狹窄或內膜損傷,而崩裂的碎塊能夠使遠端血管堵塞,進而導致卒中或腦梗死[2]。
本組研究中缺血性腦血管病組的頸動脈潰瘍斑及軟斑占69.90%(274/392),其動脈血管異常及內中膜厚度增加也均顯著于非缺血性腦血管組,證明頸動脈狹窄與斑塊有很大關系,缺血性腦血管病患者的顱外段頸動脈粥樣硬化程度明顯比非腦血管病患者高,而其不穩定性斑塊的脫落是腦梗死發病原因之一。缺血性腦血管病的臨床治療中要充分重視動脈顱外段地動脈粥樣硬化的檢測和診治,預防腦梗死和腦卒中的發生。
[1]劉海燕,劉永珍,杜志華.缺血性腦血管病與頸動脈粥樣硬化的相關因素分析[J].北京醫學,2006,28(2):122.
[2]鞠愛鳳.缺血性腦血管病頸動脈顱外段臨床特征研究[J].中國保健營養,2010(6):50-51.