閔 敏 顧錫鎮 常 誠 李文磊
(江蘇省中醫院,江蘇 南京 210029)
急性腦血管病是導致人類死亡的三大主要疾病之一,是致殘的最主要原因。依達拉奉是一種新型腦保護劑,可清除自由基,抑制脂質過氧化,從而抑制腦細胞、血管內皮細胞、神經細胞的氧化損傷。單唾液酸四己糖神經節苷酯(GM1)具有促進神經功能恢復的作用,具有調節急性腦梗死后糖和乳酸的代謝紊亂,抑制病后中樞系統神經毒性介質大量釋放的作用。本文探討了兩種藥物聯合應用治療腦梗死患者的效果。現報道如下。
選擇2009年1月至2010年6月江蘇省中醫院住院患者60例,男32例,女28例,年齡40~75 歲,病程<72h;均符合1995年全國第4屆腦血管疾病學術會議修訂的診斷標準;并經頭顱CT或MRI確診。將患者隨機分為兩組:治療組30例,對照組30例。兩組患者在性別、年齡、病程等方面比較無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
治療組給予依達拉奉聯合單唾液酸四己糖神經節苷酯鈉治療;對照組給予依達拉奉聯合乙酰谷酰胺治療。依達拉奉治療劑量為30mg加入100mL生理鹽水中靜脈滴注,2次/d;單唾液酸四己糖神經節苷酯鈉注射液劑量為60mg加入250mL生理鹽水中靜脈滴注,1次/d;乙酰谷酰胺劑量為0.6g加入250mL生理鹽水中靜脈滴注,1次/d。兩組患者均治療14d,根據患者具體病情給予抗血小板聚集、降血糖、降血壓及抗感染等對癥治療。
兩組患者均于入院時及治療后14d根據1995年全國第四屆腦血管學術會議規定的神經功能缺損評分(NDS),進行評分。治療后神經功能缺損評分較治療前減少91%~100%為基本治愈;減少46%~90%為顯著進步;減少18%~45%為進步;減少≤17%或增加為無效。
治療前后動態監測血壓肝腎功能、血糖、血脂,嚴格記錄不良事件。
采用SPSS11.0統計軟件進行統計分析,計數資料比較用χ2檢驗。
見表1。治療組治療后14d,有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 兩組治療的療效比較兩組均未見明顯藥物不良反應。
兩組均未見明顯藥物不良反應。
在梗死灶的周圍一般會形成一個“缺血半暗帶”。缺血一定時間恢復血液供應后,一部分半暗帶區細胞將發生遲發性死亡,導致自由基生成、神經細胞內鈣超載、興奮性氨基酸釋放、白細胞高度聚集等一系列瀑布式連鎖反應[1]。依達拉奉是一種新型自由基清除劑,脂溶性高,血腦屏障穿透率約60%,可在腦內迅速達到有效治療濃度[2]。依達拉奉可以清除自由基,抑制脂質過氧化反應,抑制血管內皮細胞的損害,減輕花生四烯酸引起的腦水腫;減少炎性介質白三烯的生成,縮小缺血半暗帶發展成梗死的體積,抑制遲發性神經元死亡,阻止腦組織損傷的擴散,提高患者的存活率[3]。神經節苷酯是存在于細胞膜上的一類鞘糖脂,是神經細胞的天然組成部分,對神經有重要的保護作用。當中樞神經系統受損時,形成缺血、缺氧等病理過程,腦內GM1含量下降,外源性神經節苷脂易通過血腦屏障進入中樞神經系統,尤其是受損病灶區域,發揮神經保護作用[4,5]。本實驗結果顯示,依達拉奉聯合GM1治療腦梗死療效顯著高于對照組。分析其可能機制為:依達拉奉在清除自由基時起到保護細胞膜完整性的作用,為GM1嵌入缺血神經細胞的細胞膜提供了前提條件;GM1嵌入細胞膜后,恢復Na+-K+-ATP酶活性,減輕細胞毒性腦水腫,恢復Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,防止細胞內鈣超載,改善線粒體呼吸功能,改善受損腦細胞能量代謝,防止乳酸中毒,對多種炎性因子及細胞因子的表達起調控作用,對依達拉奉提供正反饋作用[6]。綜上所述,應用依達拉奉和神經節苷脂治療腦梗死,能極大的改善中樞神經細胞功能,增加患肢肌力,降低了病殘率,極大的改善了患者的生存質量,而且兩種藥物都不影響血液凝固、血小板聚集、纖維蛋白溶解,故無抗凝、降纖、溶栓治療等出血風險,故安全性好。
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