急性吸煙對健康男性高敏C反應蛋白和氧化應激的影響

劉永欣 趙景茹 孫 云 彭應心 (河北省人民醫院心臟二科，河北 石家莊 050051)

吸煙是冠心病的獨立危險因素。大量研究表明，長期吸煙導致冠心病與氧化應激、炎性反應、脂質代謝障礙、血小板聚集率改變等多種因素有關。由于近年來出現大量關于短期大量吸煙導致急性心肌梗死的報道〔1～3〕，本實驗旨在研究急性吸煙對氧化應激和炎性反應的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取健康男性志愿者27例，年齡22～25歲，經病史詢問、查體、輔助檢查均排除心血管病、高血壓、肥胖、血糖異常、脂代謝異常。受檢者無吸煙習慣，無明確早發心血管病家族史。近2 w無嚴重感染性疾病，未服用任何藥物。

1.2 檢測方法 清晨受檢者空腹連續吸煙2支(同一品牌，帶濾嘴)，10 min內吸完，要求煙霧從鼻孔呼出，除濾嘴外煙蒂保留不超過1 cm，分別于吸煙前及吸煙后即刻、30 min、90 min、180 min，靜脈取血，離心后，血清分裝于EP管，－70℃保存。同批檢測高敏C反應蛋白(hsCRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。hsCRP測定采用晶美公司提供的試劑盒，SOD、MDA測定采用南京建成生物工程研究所提供的試劑盒。并檢測其吸煙前血糖及血脂。

1.3 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件，計量資料以±s表示，采用方差分析對結果進行統計。

2 結果

血清hsCRP濃度吸煙后即刻開始上升，較吸煙前有明顯統計學意義，P＜0.05;吸煙后30 min較吸煙前上升明顯(P＜0.01)，吸煙后90 min、180 min仍有上升，但較吸煙后30 min時hsCRP血清濃度無明顯統計學意義。

血清SOD濃度吸煙后即刻開始下降，但較吸煙前無統計學意義;吸煙后30 min、90 min、180 min，血清 SOD濃度較吸煙前有明顯統計學意義(P＜0.05)，隨時間延長至180 min，血清SOD濃度逐漸降低，但吸煙后各時段間統計學意義不明顯。

血清MDA濃度吸煙后即刻開始緩慢上升，至180 min較吸煙前有明顯統計學意義;但較吸煙后各時段間無明顯統計學意義。各檢測指標見表1。

表1 各檢測指標比較(±s)

表1 各檢測指標比較(±s)

與吸煙前比較:1)P＜0.05

180 min hsCRP(mg/L)0.67±0.31 1.42±0.611)3.17±1.321)3.70±1.171)3.81±1.021)檢測指標 吸煙前 吸煙完成后即刻吸煙完成后30 min吸煙完成后90 min吸煙完成后SOD(U/ml)88.1±7.69 81.3±7.83 80.2±9.291)74.3±8.081)72.1±8.801)MDA(μmol/L)4.62±0.83 5.69±1.69 5.72±1.36 6.26±1.65 7.07±1.941)

3 討論

急性心肌梗死是病死率很高的內科急癥，近期出現大量關于短期大量吸煙導致急性心肌梗死的報道。氧化應激和炎性反應是導致急性內皮損傷的重要機制，可能在短期大量吸煙導致急性心肌梗死中發揮重要作用。

血清hsCRP作為一項敏感的炎性反應指標，在預測冠心病發生發展，評估冠心病患者病情嚴重程度方面有重要價值。血清hsCRP是高度敏感的炎癥指標，當機體產生急性炎性反應時，hsCRP濃度顯著升高〔4，5〕。本研究經過分析急性吸煙者吸煙前后不同時段的血清hsCRP濃度，發現短期吸煙使患者血清hsCRP濃度增高。說明炎性反應可能是短期吸煙導致急性心肌梗死的重要途徑。

氧化應激是機體受到有害因素作用后的共同反應機制。吸煙是復雜的氧化應激因素，對血管內皮損傷造成嚴重的損傷。SOD、MDA是反應氧化應激的重要指標。SOD是人體天然的自由基清除酶，其活性高低直接影響自由基的平衡。MDA是氧自由基與生物膜多聚不飽和脂肪酸發生脂質過氧化的產物，其產生量與氧自由基的量相平行，間接反映出細胞損傷的程度〔6〕。本研究分析了急性吸煙者，吸煙前及吸煙后不同時時段的血清SOD、MDA濃度變化，結果發現短期吸煙使受試者血清SOD濃度降低，使血清MDA濃度增高。說明短期內激發的氧化應激可能是急性吸煙導致急性心肌梗死的重要途徑。其中血清MDA變化較緩慢，有可能與其檢測方法有關，因MDA檢測結果的離散度大，致使不同時段的檢查結果差異不顯著。

綜上所述，急性吸煙可引發顯著的氧化應激和炎性反應，可能與短期大量吸煙導致的急性心肌梗死有關。然而，Papaioannou等人在對健康吸煙者和癥狀控制良好的哮喘吸煙者的對比研究中發現，急性吸煙導致患有哮喘的吸煙者氧化應激指標變化明顯，對健康吸煙者無明顯影響;急性吸煙對二者的hsCRP影響均不明顯〔7〕。該研究結果與本文研究結果不同，筆者認為其可能存在的原因:①試驗條件控制的不同，導致結果的差異;②本文受試對象平素無吸煙習慣，該人群可能對煙草燃燒成分更敏感。不論什么原因造成試驗結果的差異，都有待進一步深入研究探討。

1 申紅菊，康希玲，解 靜，等.大量吸煙誘發急性心肌梗死1例〔J〕.中國煤炭工業醫學雜志，2006;9(11):1209.

2 刁春香，姜曉梅，商 弘，等.大量吸煙誘發青少年急性心肌梗死2例〔J〕.黑龍江醫學，2002;26(6):477.

3 賀向武，郭云紅.短期大量吸煙誘發急性心肌梗死2例〔J〕.陜西醫學雜志，2009;38(4):512-3.

4 Danesh J，Wheeler JG，Hirschfield GM，et al.C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease〔J〕.N Eng J Med，2004;350(14):1387-97.

5 王春霞，周學儉，賴小兵，等.冠心病患者氧化低密度脂蛋白和高敏C反應蛋白測定的臨床意義〔J〕.心腦血管病防治，2010;10(2):143-4.

6 Madamachi NR，Vendrov A，Rungs MS，et al.Oxidative stress and vascular disease〔J〕.Arterioscler Thromb Vasc Biol，2005;25(1):29-38.

7 Papaioannou AI，Koutsokera A，Tanou K，et al.The acute effect of smoking in healthy and asthmatic smokers〔J〕.Eur J Clin Invest，2010;40(2):103-9.