前壁和下壁導聯ST段同時抬高的急性心肌梗死患者冠脈造影特征

劉興利 龐文躍 耿 寧 孫兆青 楊 川 張新忠

(中國醫科大學附屬盛京醫院心內科，遼寧 沈陽 110004)

急性心肌梗死時，根據就診時心電圖ST段抬高的導聯可以大致推斷閉塞的血管、缺血心肌的面積，為治療方法的選擇、預后的判斷提供有用的支持信息。通常情況下，左心室下壁和前壁心肌分別由右冠狀動脈和左冠狀動脈前降支提供血運，但是在實踐中有時出現下壁導聯(Ⅱ，Ⅲ，AVF)和前壁導聯(V1～V4)ST段同時抬高，這種現象在臨床上相對少見。本文總結我院多年來行急診介入治療的心肌梗死患者的臨床資料，分析同時合并前壁和下壁導聯ST段抬高患者的冠造結果。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2004年9月至2010年9月連續就診于中國醫科大學附屬盛京醫院心內科的急性心肌梗死患者，且在癥狀發作12 h內能接受冠狀動脈造影及介入干預。急性心肌梗死的診斷符合如下條件:(1)缺血性胸痛或對等癥狀持續時間大于30 min。(2)心電圖上至少有2個或2個以上相鄰導聯ST段抬高，其中在側壁和下壁導聯ST段抬高≥0.1 mV、胸前導聯V1～V3 ST段抬高≥0.2 mV，(3)心肌損傷標記物如磷酸激酶同工酶(CK-MB)或肌鈣蛋白I(TnI)升高2倍以上。在符合條件的1 215例患者中，56例患者就診時心電圖表現為下壁導聯和前壁導聯ST段同時抬高，其中男45例，女11例，年齡在58～76歲之間。

1.2 心電圖記錄 入院后動態觀察心電圖變化，行標準12導聯心電圖檢查(部分患者加做18導聯檢查)，走紙速度為25 mm/s，電壓10 mm=1 mV。心電圖ST段的測量:T-P段為等電位線，以J點后0.08 s為標準。以就診后首份心電圖作為測量對象，如果入院后第一份心電圖變化不明顯，則測量30 min內復查，第二份心電圖。完成冠狀動脈造影和介入治療后的24 h，48 h再次復查心電圖。

1.3 冠狀動脈造影和罪犯血管判定 經股動脈或橈動脈采用標準方法行冠狀動脈造影。罪犯血管的確定:①血管完全閉塞，血流TIMI 0級;②血管不完全閉塞，TIMI血流＜2級;③如果3支血管血流均達到TIMI 3級，則可見血栓形成或嚴重狹窄伴潰瘍的血管為罪犯血管〔1〕，對于造影顯示罪犯血管血流不能達到TIMI3級者，急診行冠狀動脈介入(PCI)治療。

1.4 統計學分析 使用SPSS10.0統計軟件包，計量資料以±s表示，組間比較采用 t檢驗，計數資料樣本間比較采用Fisher精確概率檢驗。

2 結果

2.1 冠脈造影結果 根據冠狀動脈造影結果，56例患者分為以下4組:1組:右冠狀動脈和前降支同時閉塞;此種情況極為罕見，僅有2例患者在就診時均表現為顯著低血壓、休克，其中1例為Ⅲ度房室傳導阻滯;在IABP支持下完成急診介入后，1例患者于24 h內死于心源性休克，另1例患者出院時合并嚴重心功能不全。2組:右冠狀動脈慢性閉塞，前降支向右冠狀動脈提供側支循環，此次發病為前降支急性閉塞;共5例患者，3例在手術前已表現出不同程度心功能不全;急診介入治療后，4例患者由于持續低血壓，或明顯心衰癥狀植入IABP輔助支持2～5 d不等，1例最終死于心源性休克。3組:前降支遠段閉塞，共20例患者，造影結果提示單純前降支中遠段閉塞，閉塞處位于第一對角支以遠，占所有患者的35.7%;這些患者的前降支均明顯延長，繞過心尖后走行于后室間溝中，部分或全部替代了后降支走行，而右冠狀動脈發出的后降支較為短小或缺失;所有患者病情穩定，未出現低血壓，心功能不全等表現。4組:右冠狀動脈近中段完全閉塞，共29例患者，造影顯示左冠狀動脈血流正常，右冠狀動脈近中段閉塞，占全部患者的51.8%;此類患者冠狀動脈雖然也呈右優勢型分布，但是往往看不到較大的左室后支，閉塞段以遠常可見較粗大右室支發出，向右心室游離壁提供血液;術前11例患者有低血壓出現(37.9%)，術中快速補液后均可維持血壓穩定。各組患者臨床資料見表1。

2.2 兩組心電圖比較 動態觀察心電圖，可以發現隨梗死相關血管的不同，各組心電圖的變化不同。由于1，2兩組病例數太少，沒有進行進一步分析。對比3組、4組心電圖，當梗死相關血管為前降支時，心前導聯ST段抬高的范圍可以擴展到V5或者V6，而以V3或V4導聯ST段抬高幅度最為明顯，下壁導聯ST段很少顯著抬高，多在0.1～0.2 mV之間。隨著病程的演變，心前導聯出現病理性Q波的比例可以高達80%以上，而下壁導聯Q波較小，尤其Ⅱ導聯病理Q波的發生率＜30%。當梗死相關血管為右冠狀動脈時，下壁導聯ST段抬高明顯，心前區導聯ST段抬高的范圍多局限于V1～V3，ST段抬高幅度以V1、V2最為明顯;隨著病程的演變，下壁導聯出現明顯的病理性Q波，而前壁導聯Q波持續存在較為少見，僅出現輕微的R波改變。見表2。

表2 3組與4組患者心電圖特征(±s)

表2 3組與4組患者心電圖特征(±s)

心電圖改變3組(n=29) P值4組(n=20)V1～V3導聯ST段抬高幅度之和(mm)10.2±2.8 5.6±1.3 0.001Ⅱ，Ⅲ，AVF ST段抬高幅度之和(mm) 4.2±1.5 7.6±1.4 0.001 V1～V4病理性Q波出現(n) 17 5 0.05Ⅱ，Ⅲ，AVF病理性Q波出現(n) 6 22 0.05 ST抬高幅度 V1＞V3(n)4 14 0.01

3 討論

在再灌注治療時代，盡管冠狀動脈造影是判定梗死相關血管的“金標準”，但是心電圖仍然具有很重要的作用。冠狀動脈造影能提供冠狀動脈的解剖學特征，而心電圖能反映急性缺血時心肌的生理狀態。在嚴重冠心病患者，造影顯示多支、多處血管閉塞時，心電圖更是判定梗死相關血管的有效工具。急性心肌梗死時，梗死相關血管與出現ST段抬高的導聯通常有明確的對應關系。一般情況下，左心室下壁和前壁心肌分別由右冠狀動脈和左冠狀動脈前降支兩條不同的血管提供血運，兩者同時抬高是否意味著兩條血管同時閉塞?

筆者在觀察中發現，臨床上大多數出現下壁和前壁導聯ST段同時抬高的急性心肌梗死患者的“罪犯血管”為單支閉塞。由于冠狀動脈的走行和分布不同，在心電圖上出現這一相對特殊的表現。右冠狀動脈近端閉塞是其中最常見原因。冠狀動脈的特點是有相對粗大的右室支，同時缺少左室后支。由于較大的右室支向右心室提供血液供應，下壁梗死時同時合并右室梗死，右室腔壓力升高，右心擴張，使心臟發生順鐘向轉位，右心室游離壁的大部分指向前方，從而可能在心前導聯出現損傷電流，表現為V1～V3的ST段抬高〔2〕。如果患者的右冠狀動脈同時發出左室后支，左室后壁及側壁也由右冠狀動脈供血，血管閉塞時，上述部位心肌也產生損傷電流，且電流方向相反，綜合作用的結果是心前導聯ST段抬高將被掩蓋〔3〕。單純前降支閉塞也可以出現下壁導聯和前壁導聯ST段同時抬高，這些患者的前降支特點是走行很長，均繞過心尖部，向室間隔下部及部分下壁心肌提供血供。而閉塞部位位于前降支中遠段，第一間隔支和對角支以遠。如果前降支近端閉塞，由第一間隔支和對角支負責血液供應的室間隔上部和高側壁心肌產生的損傷電流與室間隔下部及部分下壁心肌產生的損傷電流相互抵消，在心電圖上僅表現為前壁導聯ST段抬高〔4〕。當閉塞部位在中遠段時，由于缺少反方向損傷電流的綜合，故在前壁導聯ST段抬高的同時出現下壁導聯(Ⅱ，Ⅲ，AVF)ST段抬高。以往研究也顯示，下壁急性心肌梗死時，就診時心電圖顯示心前區導聯V1～V3 ST段壓低患者的心肌梗死面積較大，預后較差〔5〕。

通常認為，心肌缺血時，ST段抬高意味著心外膜損傷，發生了透壁心肌壞死;而ST段壓低僅代表心內膜心肌缺血。事實上，每一個導聯的ST段偏移都不是單一心室壁決定的，而是相互對應的心室壁綜合向量的結果。盡管將V1～V3命名為前壁導聯，其實前壁和后壁心肌各自的向量都會對ST段偏移與否產生影響:單純前壁的缺血將導致ST段抬高，單純后壁缺血表現為V1～V3 ST段壓低，兩者同時缺血時，ST段可能不會發生偏移。為了更好地反映心肌缺血的真實情況，一些學者提出了建立24導心電圖的構想，即在原有12導心電圖基礎上，通過更改電極極性，增加12個負向導聯，從而更全面反映不同部位心肌的缺血情況〔6〕。

以往一些研究提示急性心肌梗死時，心電圖上ST段抬高的導聯數和抬高幅度的總和與患者預后呈正相關〔7，8〕，就診時心電圖顯示ST段抬高的導聯數越多，梗死面積越大。這一規律在同時合并前壁和下壁導聯ST段抬高的急性心肌梗死患者并不完全適用。筆者的確發現少數患者為左前降支和右冠狀動脈同時閉塞，這些患者就診時均伴有顯著的血流動力學異常。由于缺血心肌范圍過大，患者多處于心源性休克或心衰狀態，即使采取積極的介入干預，患者的預后也很差。

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