周仁明
(上海市松江區泗涇醫院,上海 201601)
通過隨機對照觀察本院2000年1月—2009年12月間陣發性快速房顫及房撲的住院病例,用胺碘酮(可達龍)和心律平(普羅帕酮)分別治療,觀察陣發性房顫及房撲的轉復情況以及竇性心律的維持情況,現報道如下。
隨機抽取住院患者178例,其中男117例,女61例;年齡46~83歲,平均(56.4±9.5)歲;入選標準:均為新近發生的房顫或房撲,病程均小于6個月,快速房顫或房撲,無明顯心力衰竭的臨床表現。
將178例患者按就診順序隨機分為胺碘酮觀察組和心律平對照組各89例,觀察組:可達龍150mg用0.9%氯化鈉溶液或5%葡萄糖20mL稀釋后緩慢靜脈推注,靜脈注射時間在10min以上,觀察20min,未能轉復為竇性心律的病例,再靜脈注射胺碘酮150mg,再觀察20min,仍沒能轉復竇性心律的病例,可再重復靜脈注射胺碘酮150mg,最大累計劑量為450mg。復律成功者繼續服用胺碘酮0.2g,1次/d口服維持;對照組:心律平70mg加5%葡萄糖或0.9%氯化鈉溶液20mL,靜脈注射時間在10min以上,觀察20min,仍沒能轉復竇性心律的病例,可再重復靜脈注射心律平70mg,最大累計劑量210mg。在對照組病例中,成功轉復為竇性心律者繼續接受心律平150mg,每8h1次口服維持。對于復律成功的病例,分別在出院后的1個月、3個月、6個月及1年,復查肝功能、腎功能及甲狀腺功能,并檢查心電圖、24h動態心電圖和心臟超聲。
轉復的有效率用藥48h內房顫或房撲轉復情況來判定療效,完全轉為竇性心律者為有效;未達轉復竇性心律者為無效。兩組轉復速度(8h內、8h后轉復成功率)組間、組內分別比較;分別觀察兩組在48h內復律后不同時段(1、3、6個月、1年)維持竇律的情況。
計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。以P<0.05或P<0.01為有統計學意義。
用藥48h內,胺碘酮治療組復律成功率為76.4%,心律平治療組復律成功率為34.8%,兩組相比有顯著性差異(P<0.01)。見表1。

表1 兩組有效率比較 [n(%)]
兩組48h轉復率相比有極顯著性差異(P<0.01)。
兩組(8h內、8h后轉復成功率)比較,見表2。

表2 兩組轉復速度比較 [n(%)]
觀察組8h內轉復成功率遠高于對照組(P<0.01),有統計學意義;在觀察組中8h內轉復的成功率遠大于8h后(P<0.01),有統計學意義;在對照組中8h內與8h后轉復的成功率相比,無顯著性差異(P>0.05),無統計學意義。
分別觀察兩組在48h內復律后不同時段(1、3、6個月、1年)維持竇律的情況,復律后維持竇律的療效比較,見表3。

表3 兩組復律后竇性心律的維持情況比較[n(%)]
在相同的時間段中觀察組竇性心律的維持率均較對照組顯著高,兩組相比有顯著性差異(P<0.05),有統計學意義。
觀察組胺碘酮組有6例(6.75%)復律后出現竇性心動過緩,心室率<50次/min,靜推阿托品后緩解;有2例出現長R-R間期,減慢注射速度后好轉,2例出現嘔吐,減慢給藥速度及對癥處理后好轉;2例出現血壓明顯下降,減慢給藥速度后好轉;有1例出現二度Ⅰ型房室傳導阻滯。對照組(心律平組)有7例(7.87%)轉復竇性心律后發生了竇性心動過緩,心率在50次/min以下,靜脈注射阿托品后得以糾正;4例出現血壓明顯下降,減慢給藥速度后好轉。以上兩組用藥不良反應發生率無統計學意義(P>0.05)。
房顫或房撲是臨床最常見的心律失常之一,心房顫動或心房撲動持續越久,越可能導致心房電重構,從而更難轉復,所以房顫或房撲應盡早復律[1],因此盡快恢復竇性心律并使之維持是我們的治療目標。導管消融治療局灶性房顫或房撲雖已成為熱點,且在治療房顫中的地位不斷提高,但由于我國經導管消融房顫技術尚未普及,因此藥物治療仍是大多數房顫患者治療的主要方法[2]。本組通過隨機對照的方法觀察了胺碘酮和心律平治療房顫或房撲的效果,研究結果分別顯示:胺碘酮的總有效率為76.41%,心律平的總有效率為34.84%;對上述患者隨訪1年后結果分別顯示能維持竇性心律的病例分別為(胺碘酮組)76.5%和(心律平組)22.6%,與文獻報道相似[3-4]。目前,胺碘酮是抗心律失常藥物中療效較好的藥物之一,屬于Ⅲ類抗心律失常藥物,不僅如此,它還具有Ⅰ類和Ⅳ類抗心律失常藥物的特性,胺碘酮直接的作用是[5]阻斷鈉、鉀、鈣通道,通過延長動作電位時程和不應期,有助于心肌細胞穩定,因為無負性肌力作用[6],所以它可以安全用于有器質性心臟病伴心功能不全的患者,這是它的優點之一[7-8];另外,胺碘酮還有擴張冠狀動脈和外周血管、減緩心率的作用,既可改善冠狀動脈血液供應,又可減輕心臟負荷,改善心臟收縮和舒張的功能[9]。心律平(普羅帕酮)是一種鈉通道阻滯劑,屬ⅠC類抗心律失常藥物,同時具有弱β受體阻滯作用,對房顫及房撲均有肯定療效;但它同時具有負性肌力作用,對心力衰竭不利,同時可減慢心室內傳導,致QRS加寬、失去傳導的均質性,有增加致心律失常的危險[10-11]。心律平靜脈給藥血漿濃度很快下降,故幾乎無肺毒性、無甲狀腺及肝腎功能損害,這是它的優點;而胺碘酮副作用的發生與累積劑量有關。總之,治療急性陣發性心房顫動和心房撲動使用胺碘酮還是安全有效的,但大劑量長期應用就應密切注意觀察其不良反應[12]。
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