王明波 張紅宇 路永良 梁建飛
控制出血是臨床治療肝硬化門靜脈高壓癥的主要目的。既往的文獻雖然肯定了該療法對脾功能亢進的確切療效[1],而對于控制門靜脈高壓的療效觀察和血液動力學研究報道甚少。本文對92例肝硬化合并門靜脈高壓、脾功能亢進的患者行保證恒定栓塞面積的部分性脾動脈栓塞術,著重觀察該治療對門靜脈血流動力學的影響。
1.1 一般資料 男71例,女21例;年齡33~72歲,平均年齡56歲。92例患者臨床診斷均為肝炎后肝硬化,脾功能亢進。病程13~33年,平均18.5年。上消化道造影顯示食道、胃底靜脈曲張87例,其中有中、重度食道、胃底靜脈曲張72例,56例術前有出血史(其中兩次以上者29例)。本組患者均無胸、腹水及黃疸(有病史者40例)。按Child分級法,肝功能A級63例;B級29例;無C級患者。B超示脾臟厚度5.5~8.4 cm,平均6.4 cm,肋下2~12 cm。
1.2 治療方法 嚴格篩選適應癥的前提下,預防感染3~5 d,積極完善術前準備后,按seldinger’s法,行股動脈穿刺,引入5F yashiro導管在腹腔動脈干造影,明確脾動脈起始及走行,沿脾動脈插管至脾動脈中段造影,明確脾門結構及脾外動脈分布情況,超選擇插管至脾下級和中級動脈(或中級和上級動脈)遠端,盡量避開脾外分支血管,用混和抗菌素的造影劑做載體,注入明膠海綿細粒栓塞血管,并隨時造影檢查栓塞范圍(栓塞3/5~4/5脾門的供血動脈)和返流情況。透視觀察栓塞部位呈楔形或團絮狀高密度區,退導管至脾動脈中段造影,示脾中、下(或中、上)級動脈主干呈殘根樣改變,分支消失,脾外血供動脈存在。栓塞滿意后拔管,加壓包扎,沙袋壓迫4 h,平臥24 h。術后抗菌治療1~2周,止痛、退熱等對癥處理。
1.3 檢測方法及項目 超聲檢測使用PHILIPS EnVisor彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率為2~5.5 MHz,患者空腹8 h以上,早晨7∶30~8∶00心情平靜下測量門靜脈主干內徑(D),并觀察脈沖多普勒頻譜形,取樣容積2~5 mm,取樣線角小于60°,為減少呼吸的影響囑患者屏氣時記錄最大流速(Vmax),按公式Q=A×V ×60(V=0.57×Vmax,A= π ×D2/4)計算血流量(Q)。為減少人為誤差,所有血流動力學數據均由同一名有經驗醫師報出。
2.1 術后門靜脈血液動力學變化 門靜脈血流速度較術前無明顯變化,直徑和血流量仍明顯低于術前(P<0.05)。見表1。
表1 門靜脈血流動力學變化±s

表1 門靜脈血流動力學變化±s
注:與術前比較,*P <0.05
時間 內徑(cm) 流速(cm/s) 流量(ml/min)術前(n=92)1.47 ±0.18 17.7 ±3.6 1114 ±465術后半年(n=86) 1.21 ±0.16* 16.1 ±2.6 764 ±363*
2.2 門靜脈主干血流方向比較 門靜脈主干血流方向由雙向血流轉化為單向入肝血流(P<0.05)。見表2。

表2 門靜脈主干血流方向比較 例(%)
保證60% ~80%恒定栓塞面積的部分性脾動脈栓塞術,可以達到治療脾功能亢進的目的,且保留脾臟的免疫功能。克服了脾亢外科切除術后的機體免疫功能削弱可能引起的致命感染。而部分脾臟栓塞術保留了部分脾組織,使其免疫功能得以保存,栓塞后的脾實質可發生缺血性梗死,隨后機化、萎縮,削弱了脾臟對血細胞的破壞及分泌功能,從而達到與外科切除相似的效果[2]。
部分性脾動脈栓塞術能夠使門靜脈的血流量減少,主干的靜脈血流頻譜穩定在相對較低的狀態,有文獻報道脾栓塞術后門靜脈血流動力學的改變取決于脾臟的高動力循環狀態、門體分流程度及腸系膜上靜脈的代償情況[3]。由于肝硬化門靜脈高壓時有60%~70%的門靜脈血液來自脾靜脈,而脾動脈部分被栓塞后,脾靜脈回流量的減少和靜脈壓力的降低,直接造成門靜脈血流量的減少和靜脈血流頻譜的降低,使門靜脈高壓得以緩解[4],從而可達到預防上消化道大出血的目的。
1 劉國實,邢克美,金東輝.肝硬變介入治療.世界華人消化雜志,2000,8:908.
2 馬炬明,陳達偉,姜曉肖,等.肝硬化門脈高壓介入治療的臨床研究.中華消化雜志,2001,21:315-316.
3 張雪峰,夏振龍,徐鳳桐,等.超聲多普勒對肝炎后肝硬變門靜脈高壓癥血液動力學的初步研究.中華外科雜志,1993,31:213-216.
4 王成華,張春清,劉福利,等.介入斷流術后門靜脈動力學動態變化研究 .醫學影像學雜志,2006,16:80-83.