短暫性腦缺血發(fā)作患者脈壓與血脂關(guān)系臨床分析

張立華

(太原市第二人民醫(yī)院，山西太原 030002)

近年來許多研究表明，短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attact，TIA)患者血壓波動(dòng)較大，且缺血性心、腦血管疾病發(fā)生率較高[1]。脈壓是反映大動(dòng)脈彈性功能改變的一個(gè)重要指標(biāo)，而血脂異常與動(dòng)脈彈性變化密切相關(guān)。現(xiàn)對(duì)太原市第二人民醫(yī)院近5年來收治的114例TIA患者脈壓與血脂水平進(jìn)行分析，探討TIA患者脈壓與血脂的關(guān)系。

1 臨床資料

1.1 病例選擇

對(duì)2005年9月至2010年9月太原市第二人民醫(yī)院急診科收治的TIA患者，按就診時(shí)間順序和年齡組分別選取脈壓≥60 mmHg和脈壓＜60 mmHg 2組病例。其中，40～50歲各5例，51～60歲各18例，61～70歲各22例，71～80歲各12例。TIA診斷符合第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 方法

血壓檢測(cè)方法:應(yīng)用水銀柱血壓計(jì)按標(biāo)準(zhǔn)方法測(cè)量右上肢動(dòng)脈坐位血壓。脈壓=收縮壓-舒張壓。血脂檢測(cè)方法:抽血前禁食、禁水12 h，采用芬蘭產(chǎn)康藝60型全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定。觀察2組甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

脈壓≥60 mmHg組 TC及 LDL含量均高于脈壓＜60 mmHg組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＜0.05)。2組TG與 HDL含量比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均 P ＞0.05)。見表1。

表1 兩組血脂含量比較(±s)mmol/L Table 1 Comparison of Blood Lipid Content between the Two Group Cases(±s)

表1 兩組血脂含量比較(±s)mmol/L Table 1 Comparison of Blood Lipid Content between the Two Group Cases(±s)

TC TG LDL HDL≥60 mmHg 5.84±0.54 1.49±0.73 3.29±0.60 1.15±0脈壓.37＜60 mmHg 4.87±0.76 1.63±0.89 2.86±0.48 1.24±0.29 t值7.86 0.918 4.01 1.45 P ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05

3 討論

TIA是頸動(dòng)脈系統(tǒng)或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)短暫性血液供應(yīng)不足的臨床表現(xiàn)，是指急性發(fā)作的短暫性、局限性神經(jīng)功能障礙或缺損，是由于供應(yīng)該處腦組織(或視網(wǎng)膜)的血流暫時(shí)中斷所致。本病的病因絕大多數(shù)是動(dòng)脈粥樣硬化，以下幾種觸發(fā)因素可導(dǎo)致發(fā)病。a)微血栓:主動(dòng)脈-顱腦動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的內(nèi)容物及其發(fā)生潰瘍時(shí)的附壁血栓凝塊的碎屑，可散落在血流中成為微栓子，這種微栓子隨血流進(jìn)入視網(wǎng)膜或腦小動(dòng)脈，可造成微栓塞，引起局部缺血癥狀。微栓子經(jīng)酶的作用而分解，或因栓塞遠(yuǎn)端血管缺血擴(kuò)張，使栓子移向末梢，則血供恢復(fù)，癥狀消失。b)血液動(dòng)力學(xué)改變:患者原已有某一動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或完全閉塞，平時(shí)靠側(cè)支循環(huán)尚能勉強(qiáng)維持該局部腦組織的血供。在一過性血壓降低時(shí)，腦血流量下降，該處腦組織因側(cè)支循環(huán)供血減少而發(fā)生缺血癥狀。c)頭部血流的改變和逆流:急劇的頭部轉(zhuǎn)動(dòng)和頸部伸屈，可能改變腦血流量而發(fā)生頭暈和不平衡感，甚至觸發(fā)短暫性腦缺血，特別是有動(dòng)脈硬化、頸椎病等更易發(fā)生本病。d)血液成分的改變:各種影響血氧、血糖、血脂、血液黏度和凝固性的血液成分改變和血液病理狀態(tài)，如嚴(yán)重貧血、紅細(xì)胞增多癥、白血病、血小板增多癥等，均可能成為短暫性腦缺血的觸發(fā)因素。TIA和缺血性中風(fēng)的血管危險(xiǎn)因素都是造成殘廢和死亡性中風(fēng)、心肌梗死和其他血管性事件的危險(xiǎn)因素，故應(yīng)高度重視。對(duì)TIA而言，一般血管危險(xiǎn)因素都是指和動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)的缺血性危險(xiǎn)因素而言。發(fā)現(xiàn)可逆轉(zhuǎn)的危險(xiǎn)因素，對(duì)預(yù)后有決定性作用。

近年來不少研究表明脈壓與心、腦血管事件及預(yù)后有關(guān)。脈壓與血脂關(guān)系的研究也日益受到重視。本文研究表明脈壓增大與TC，LDL升高相關(guān)，與相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道一致[2]。分析其發(fā)生機(jī)制可能是:a)高TC和高LDL血癥對(duì)動(dòng)脈血管內(nèi)皮造成損害，使血管內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞表面特性發(fā)生變化，合成和分泌血小板源性生長(zhǎng)因子、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子、內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子等細(xì)胞因子，刺激平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生和游移、新的結(jié)締組織形成、血管溶栓機(jī)制受抑制。b)Chin等研究發(fā)現(xiàn)氧化型LDL能產(chǎn)生濃度依賴性抵制內(nèi)皮源性血管舒張因子活性的作用，明顯降低一氧化氮的活性，因而影響動(dòng)脈的舒張功能[3]。國(guó)內(nèi)外研究已證實(shí):高脈壓是預(yù)測(cè)血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[4，5]。本研究提示短暫性腦缺血發(fā)作患者脈壓增大與TC，LDL升高相關(guān)，因此在臨床工作中不要忽視對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作患者脈壓的監(jiān)測(cè)，關(guān)注高脈壓治療的同時(shí)應(yīng)更加注重血脂異常的治療。

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