原發性高血壓患者動態脈壓與心臟損害的關系

蔡坤明

湖北省赤壁市蒲紡總廠職工醫院內科，湖北赤壁437100

原發性高血壓（essential Hypertension，EH）患者常伴大動脈硬化，使脈壓增大，加大心血管不良事件的危險性。研究表明，脈壓增大造成的心臟損害在心血管不良事件的發生發展中發揮重要作用，而兩者又互為因果，心臟損害本身可促進高血壓繼續發展[1]。因此早期發現心臟損害，采取相應抗高血壓措施，對提高EH患者生存質量，改善其心血管功能具有重要意義。本研究選擇170名EH患者，運用動態血壓監測技術和超聲心動圖監測（ultrasonic cardiogram，UCG）觀察其動態脈壓，獲取UCG結果進行相關性分析，旨在為EH患者的心血管不良事件預測提供理論依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年6月～2010年6月筆者所在醫院收治的170例EH住院患者，其中男92例，女78例，年齡52～71歲，平均65.7歲，所有患者均體檢排除繼發性高血壓，除外貧血、甲亢、心源性高血壓，符合1999年世界衛生組織/國際高血壓聯盟（WHO-ISH）制定的成人高血壓診斷標準。3組患者年齡、性別等一般狀況經統計學分析，差異無統計學意義。

1.2 方法

所有患者均進行24 h動態血壓監測，對每位患者隔30min測量1次脈壓，共測量48次，計算24 h平均脈壓，將170名患者按照動態脈壓范圍分為輕度偏高（41～60 mmHg）組64人、中度偏高（61～80 mmHg）組65人、重度偏高（81 mmHg及以上）41人。對每組患者進行UCG檢查，測量舒張末期左室內徑（left ventricular end diastolic diameter， LVDD）及左室質量指數（left ventricular mass index，LVMI）并進行記錄。

1.3 統計學處理

數據采用SPSS 11.0 for windows軟件包進行統計學分析，計量數據以（± s）表示，組間比較采用 SNK-q test，P ＜ 0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

重度偏高組41例患者，LVDD為（56±4）mm，顯著高于中度偏高組的（51±2）mm和輕度偏高組的（45±3）mm，組間比較差異均有統計學意義（P＜0.01）；重度偏高組LVMI為（126±11）g/m2，顯著高于中度偏高組的（117±15）g/m2和輕度偏高組的（103±13 ）g/m2（P ＜ 0.05），結果顯示 EH 患者的心臟損害程度與其動態脈壓值存在顯著相關性，見表1。不同程度EH患者心臟損害程度比較，見表2。

表1 不同程度EH患者心臟損害程度一覽表（ ± s）

表1 不同程度EH患者心臟損害程度一覽表（ ± s）

組別 LVDD（mm） LVMI（g/m2）輕度 中度 重度 輕度 中度 重度n 64 65 41 64 65 41數值 45±3 51±2 56±4 103±14 117±15 126±11

表2 不同程度EH患者心臟損害程度比較

3 討論

EH患者脈壓水平的升高反映了動脈硬化的加重。隨著大動脈硬度增加，順應性隨之降低，脈搏波傳導加快，引起患者舒張壓下降、收縮壓升高，最終導致脈壓加大。收縮壓的增加加重了心室后負荷，使心肌纖維增粗延長，心室肥厚致耗氧量激增；另一方面舒張壓降低造成冠脈灌注不足。此外，加快的脈搏波在收縮晚期提前折回心室，造成心室收縮期負荷繼續增加，這些因素的綜合作用最終導致心臟器質性損害，功能也隨之降低。

脈壓水平過高對血管系統的直接損害也較為明顯，由于高脈壓對動脈血管的牽拉力較大，使得血管中的彈力纖維受力撕裂折斷[2]，纖維組織退行性變發展成為動脈瘤，同時激活凝血系統，形成大量血栓，致使小動脈及冠狀動脈結構改變，降低了冠脈供血能力。近年來大量研究證明，脈壓增大與與心臟的損害呈線性關系，與心律失常等心腦血管事件關系密切，可作為獨立因素預測其發生、發展及轉歸[3-4]。本研究結果顯示不同程度脈壓升高患者的心臟損害程度差異有統計學意義，反映兩者之間存在的關系。