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隨機血糖水平對急性心肌梗死介入治療后心肌灌注的影響

2011-06-15 03:16:52劉志文閆建衛
中外醫療 2011年35期
關鍵詞:血糖

劉志文 閆建衛

(榮成市人民醫院CT室 山東榮成 264300)

心肌灌注分級(TIMI myocardial perfusion grade,TMPG)是評價經皮冠狀動脈介入治療(PCI)后心肌水平灌注的有效指標。急性心肌梗死后,早期、充分和持續開通梗死相關血管,使受損心肌得到有效灌注是目前老年急性心肌梗死患者的主要治療措施。本研究探討隨機血糖水平對老年急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者急診PCI后心肌灌注的影響。

1 臨床資料

收集我院2004年1月至2009年4月住院的年齡≥60歲、行急診PCI的老年急性STEMI患者的資料進行回顧性分析。根據入院時即刻的隨機血糖結果,將患者分為3組:A組(血糖<7.8mmol/L)、B組(血糖7.8~10.9mmol/L)及C組(血糖≥11.0mmol/L)。3組患者一般臨床資料比較無統計學差異。

2 介入治療

應用心血管數字減影機,以右股動脈或橈動脈徑路行冠狀動脈造影及PCI。冠狀動脈造影采用常規Judkin法,管腔狹窄≥50%診斷為冠狀動脈狹窄。直接PCI只干預梗死相關血管。入選患者均按照標準技術完成球囊擴張和支架置入術。

3 冠狀動脈造影及PCI結果分析

2支及2支以上血管狹窄定義為多支病變。記錄直接PCI后梗死相關血管的心肌梗死溶栓試驗(TIMI)血流分級及TMPG情況。TIMI血流分級標準:0級為血管閉塞遠端無前向血流;1級為對比劑部分通過閉塞部位,但不能充盈遠端血管;2級為對比劑可完全充盈冠狀動脈遠端,但對比劑充盈及清除的速度較正常冠狀動脈延緩;3級為對比劑完全、迅速充盈遠端血管并迅速清除。TIMI O級及1級表明冠狀動脈未再通,TIMI 2級及3級表明冠狀動脈再通。TMPG分級標準:0級為對比劑注射和排空期間心肌極少染色或無染色;1級為心肌染色緩慢,而且下一次注射對比劑時僅局部染色或者心肌彌漫性點狀染色;2級為心肌可染色,但心肌染色或消退非常緩慢,以至在排空期末心肌染色仍持續存在;3級為血流正常,心肌被廣泛染色,在排空期末染色僅輕度持續或無染色。

4 統計學分析

應用SPSS 15.0統計軟件進行統計學分析。計數資料以百分數表示。計數資料的比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

5 結果

3組患者冠狀動脈造影結果比較(表1):主干病變及多支病變患者所占比例在3組之間無明顯差異(P>0.05)。PCI治療后TIMI血流達3級患者所占比例在3組之間無明顯差別(P>0.05),但B、C組患者TMPG 0~1級所占比例高于A組(分別為23.4,35.1∶14.1,P<0.05),TMPG達3級患者所占比例低于A組(分別為75.1,58.6∶85.3,P<0.05)。

6 討論

老年急性STEMI患者早期血糖升高較常見。糖耐量異??杉又匦募p害。但是隨機血糖水平升高是否影響心肌灌注,加重心肌再灌注損傷有待進一步研究。

表1 3組患者冠狀動脈造影結果比較(%)

本研究結果顯示,3組患者PCI治療后梗死相關血管TIMI血流達3級的比例沒有明顯差異,說明入院時高血糖不影響PCI治療的成功率,急診PCI對合并高血糖的老年急性STEMI患者同樣是安全、有效的。有研究表明[1~2],心外膜血流恢復正常的前向血流時,仍有25%~30%的患者心肌組織未得到有效的再灌注,即慢復流及無復流現象。TMPG作為一種半定量的心肌灌注分類,涵蓋了對比劑在心肌的灌注和排空,能更準確的評價心肌組織水平的灌注。有研究表明[3~4],對于心外膜動脈TIMI 3級血流的患者,微血管閉塞(TMPG 0~1級)患者的病死率高于TMPG 2或3級的患者。本研究結果顯示,合并高血糖的老年急性STEMI患者PCI治療后TMPG 0~1級比例高于血糖正常的患者,TMPG 3級患者比例低于血糖正常組的患者,提示血糖升高的老年急性STEMI患者即使梗死相關血管再通,仍有一部分患者微循環灌注不良,心肌組織水平灌注差。引起這一結果的原因可能與急性STEMI時血糖升高促進細胞間黏附分子1表達,增加毛細血管內白細胞聚集有關。另外,最近的研究[5]表明炎癥在心血管疾病中起著重要作用,急性高血糖可以增加炎癥反應的能力,增加血小板依賴的微血栓形成,減弱內皮依賴的血管舒張,從而加重冠狀動脈微循環灌注障礙。

總之,合并高血糖的老年急性STEM1患者即使成功進行PCI,部分患者仍存在心肌組織水平灌注不良。因此,隨機血糖水平對心肌梗死的預后有一定意義。

[1]Gibson CM,Cannon CP,Murphy SA,et al.Relationship of the TIMI myocardial perfusion grades,flow grades,frame count,and percutaneous coronary intewention to long-term outcomes after thrombolytic administLation in acute myocardial infarction[J].Circulation,2002,105:1909~1913.

[2]Hokama JY,Ritter Ls,Davis-Gorman,et al.Diabetes enhances leukocyte accumulation in the coronary microcirculation early in reperfusion following ischemia[J].J Diabetes complications,2000,l4:96~107.

[3]Maciel PT,Pellanda LC,Portal VL,et al.Glycemia and inflammatory markers in acute coronary syndrome:association with late post-hospital outcomes[J].Diabetes Res Clin Pract,2007,78:263~269.

[4]Macin SM,Pema ER,Coronel ML,et al.Influence of admission glucose level on long-term prognosis in patients with acute coronary syndrome[J].Rev Esp Cardiol,2006,59:1268,1275.

[5]Capes SE,Hunt D,Malmberg K,et al.Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myoardial infarction in patients with and without diabetes:a systematic overview[J].Lancet,2000,355:773~778.

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