程 琪
(聊城市人民醫院,山東聊城252000)
新生兒窒息指患兒出生后1min內無自主呼吸或沒有建立規律呼吸[1],其導致的患兒缺氧可以引起全身性多臟器損害,其中心臟是受損最嚴重的臟器之一[2]。2007年4月~2011年3月,我們在常規治療基礎上聯合使用多巴胺、多巴酚丁胺治療新生兒窒息后心肌損害,取得較好效果?,F報告如下。
1.1 臨床資料 新生兒窒息后心肌損害者137例,男62例,女74例;年齡13min~4.2 d。體質量(2.8±0.3)kg。其中自然分娩40 例,剖腹產或助產96例。輕度缺氧78例,中度缺氧39例,重度缺氧19例。均符合新生兒窒息后心肌損害的診斷標準[3]。所有患兒隨機分為觀察組69例和對照組68例,兩組一般資料有可比性。
1.2 治療方法 兩組均接受常規治療,主要包括吸氧,糾正心力衰竭、酸堿失衡、水、電解質平衡紊亂、糾正低血糖,預防及治療感染、出血、腦水腫,營養支持。觀察組在常規治療基礎上聯合使用多巴胺、多巴酚丁胺:于20 ml 5%~10%葡萄糖液中加入多巴胺3 mg/kg、多巴酚丁胺1.5 mg/kg,持續微泵10 h輸注完畢,1次/d,5 d為1個療程,共2個療程。
1.3 觀察項目 治療前、后檢測兩組以下指標:①心肌酶學標志物:采用日本東芝公司生產的TBA-120FR 全自動生化分析儀,AST、LDH、α-HBDH、CK采用速率法檢測,CK-MB采用免疫抑制法檢測;②恢復時間:應用美國GE公司生產的Dash 2500多參數監護儀監測相關指標,計算臨床癥狀消失時間、心電圖恢復正常時間、心力衰竭糾正時間、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)轉陰時間。③臨床療效:參考段云梅等[4]報道的新生兒窒息后心肌損害的療效標準。
1.3 統計學方法 采用SPSS16.0統計軟件。計量資料采用±s表示,組內均值之間的比較配對t檢驗,組間均值之間的比較采用大樣本u檢驗,計數資料構成比之間的比較采用χ2檢驗,療效比較采用秩和檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組心肌酶學標志物變化 見表1。
表1 兩組治療前后心肌酶學標志物變化(U/L,±s)

表1 兩組治療前后心肌酶學標志物變化(U/L,±s)
注:與治療前比較,*P <0.01;與對照組治療后比較,△P <0.05
對照組(n=68)指標 觀察組(n=69)治療前 治療后AST 105.4 ± 10.3 25.7 ± 3.8*△ 103.2 ± 10.7 53.5 ± 6.3治療前 治療后*LDH 750.1 ±123.7 186.3 ±29.7*△ 753.9 ±121.4 310.2 ±43.8*α-HBDH 540.2 ± 63.3 152.6 ±15.4*△ 537.4 ± 64.1 202.4 ±20.7*CK 839.5 ±105.2 128.9 ±19.5*△ 842.7 ±103.1 201.9 ±33.4*CK-MB 85.0 ± 9.1 21.4 ± 4.2*△ 83.1 ± 9.3 37.1 ± 5.9*
2.2 兩組恢復時間 見表2。
表2 兩組恢復時間比較(d,±s)

表2 兩組恢復時間比較(d,±s)
注:與對照組比較,*P <0.05
觀察項目 觀察組(n=69) 對照組(n=68)臨床癥狀消失時間 5.1 ±0.4*8.9 ±0.8心電圖恢復正常時間 6.6 ±0.5* 9.7 ±0.9心力衰竭糾正時間 11.2 ±1.0* 14.3 ±1.3 cTnI轉陰時間 10.2 ±1.3*13.6 ±1.5
2.3 臨床療效 觀察組顯效61例,有效7例,無效1例,有效率(顯效+有效)98.6%;對照組顯效42例,有效24例,無效2例,有效率97.1%。兩組有效率比較,P <0.05。
凡可引起胎兒血氧濃度降低的任何因素均可導致新生兒窒息,其包括母體因素及新生兒因素[5]。新生兒窒息可導致全身各組織、器官缺氧,心肌細胞在缺氧后有氧氧化急劇減少,無氧酵解明顯增多,心肌細胞內酸性代謝產物聚集而發生酸中毒。新生兒窒息后極易發生心肌損害,有報道發生率為23%~57%[6]。
多巴胺、多巴酚丁胺是目前常用的腎上腺素受體激動藥,其中多巴胺的藥理作用與劑量相關,低劑量主要激動多巴胺受體導致血管舒張,大劑量主要激動心臟β1受體,產生正性變力作用,導致心臟排出量增加[7]。多巴酚丁胺的主要藥理作用亦為激動β1受體,其正性變力作用比正性變傳導作用更顯著,同時較少引起心肌氧耗量、心動過速[8]。臨床證實,多巴胺、多巴酚丁胺聯合應用可保護心肌,明顯改善心臟功能[9]。
本研究中發現,兩組治療后 AST、LDH、α-HBDH、CK、CK-MB心肌酶學標志物均明顯改善;但觀察組改善情況明顯好于對照組,且恢復時間明顯短于對照組,有效率明顯高于對照組。證實多巴胺、多巴酚丁胺輔助治療新生兒窒息后心肌損害可明顯縮短恢復時間,從而提高治療效果,值得借鑒。
[1]Koyama S,Kaga K,Sakata H,et al.Pathological findings in the temporal bone of newborn infants with neonatal asphyxia[J].Acta Otolaryngol,2005,125(10):1028-1032.
[2]Duran R,Aladaˇg N,Vatansever U,et al.The impact of Neonatal Resuscitation Program courses on mortality and morbidity of newborn infants with perinatal asphyxia[J].Brain Dev,2008,30(1):43-46.
[3]曹緒梅,虞人杰.圍產期缺氧心肌損害的監測及診斷-附120例臨床研究[J].中華圍產醫學雜志,2005,8(4):272-273.
[4]段云梅.多巴胺與多巴酚丁胺防治新生兒窒息后心肌損害的療效觀察[J].中國當代醫藥,2011,18(5):60-61.
[5]Zaharie G,Ion DA,Schmidt N,et al.The significance of neuroimaging in the evaluation of the newborn with neonatal asphyxia[J].Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi,2007,111(4):889-894.
[6]Hernández-Duarte AM,Domínguez-Dieppa F,Roca-Molina MC.Neonatal polysomnography in newborn infants with severe birth asphyxia[J].Rev Neurol,2007,44(7):392-396.
[7]Olijslagers JE,Werkman TR,McCreary AC,et al.Modulation of midbrain dopamine neurotransmission by serotonin,a versatile interaction between neurotransmitters and significance for antipsychotic drug action[J].Curr Neuropharmacol,2006,4(1):59-68.
[8]Gebker R,Jahnke C,Manka R,et al.Additional value of myocardial perfusion imaging during dobutamine stress magnetic resonance for the assessment of coronary artery disease[J].Circ Cardiovasc Imaging,2008,1(2):122-130.
[9]Rosati M,Dyson DH,Sinclair MD,et al.Response of hypotensive dogs to dopamine hydrochloride and dobutamine hydrochloride during deep isoflurane anesthesia[J].Am J Vet Res,2007,68(5):483-494.