直接和延遲介入治療對急性前壁心肌梗死患者左心室結構及功能的影響

朱素娟，王勝和，張 帥，于 偉，劉忠芬

(章丘市人民醫院，山東章丘250200)

2008年1月～2010年10月，我們對91例急性前壁心肌梗死(AMI)患者直接行介入治療(PCI)，并與54例溶栓成功后延遲行PCI的患者進行比較，旨在提高AMI的治療水平。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 選擇我院確診的AMI患者145例，男87例，女58例;年齡(63±14)歲。排除標準:原有陳舊性心肌梗死病史、右冠脈閉塞或嚴重狹窄、心功能2級(NYHA分級)以上及腎功能不全、慢性阻塞性肺病以及特別肥胖者。胸痛持續時間均＞30 min，含化硝酸甘油不緩解，心動圖顯示V1-6導聯(伴1、aV1導聯)ST段弓背抬高，肌鈣蛋白CTNI及肌酸激酶同工酶CK-MB明顯升高。冠狀動脈造影(TIMI)結果顯示梗死相關血管均為前降支近段～中段。

1．2 治療方法 65例發病3～6 h者先予瑞替普酶靜脈溶栓治療，溶栓后3～24 h行冠狀動脈造影。54例TIMI血流為2～3級者7～10 d行PCI術(延遲組)。11例TIMI血流0～1級者及80例發病6～12 h者直接行PCI(直接組)，術前給予波立維600 mg，阿司匹林 300 mg。

1．3 觀察項目 兩組患者分別于治療前和治療后1 a行超聲心動圖檢查。采用德國西門子產S2000電腦聲像儀，探頭頻率2．5～4兆赫。用標準方法記錄心臟長軸、短軸及心尖四腔和兩腔位圖像。所有資料采用磁光盤存儲。采用simpson法測量左室容量并采用容積指數的形式校正體表面積的影響。射血分數=(舒張末容積－收縮末容積)/舒張末容積。所有測量工作由2位不知情的心血管超聲專業醫生進行，測量變異度＜10%時取平均值，變異＞20%再由第三位超聲專家參與評定，取最接近的兩次測量值的平均值。采用美國超聲學會推薦的16節段劃分室壁，以心內膜運動和室壁增厚率的變化評價室壁運動。左室璧節段運動積分指數=各節段計分之和/參與積分的總節段數，正常為1分。

1．4 統計學方法 采用SPSS13．0統計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗。檢驗水準α=0．05。

2 結果

兩組PCI術后即刻血管造影結果顯示管腔殘余狹窄＜10%，手術成功率100%。射血分數、收縮末容量指數、舒張末容量指數、室壁運動積分指數比較見表1，由表1可見兩組治療前后及兩組間比較均無統計學差異(P均＞0．05)。

表1 兩組相關指標比較(±s)

表1 兩組相關指標比較(±s)

組別 n 射血分數(%)收縮末容量指數(ml/m2)舒張末容量指數(ml/m2)室壁運動積分指數直接組91治療前 46．2 ±7．8 33．4 ±12．9 62．3 ±11．5 1．4 ±0．3治療后 54．9 ±6．3 28．5 ± 9．3 61．4 ±10．7 1．2 ±0．1延遲組 54治療前 45．7 ±6．1 34．8 ±14．5 64．4 ±13．4 1．5 ±0．4治療后53．1 ±7．7 30．2 ±18．1 62．3 ±15．3 1．3 ±0．2

3 討論

急性心肌梗死多系在冠狀動脈病變的基礎上不穩定的粥樣斑塊潰破、出血致血管腔內血栓形成，管腔閉塞后心肌缺血性壞死，導致心功能的下降和心室重塑。左心室主要靠前降支供血，前降支持續閉塞可造成左室心肌的大量壞死，左室容量擴大、收縮力減小、室壁變薄即室壁運動積分增加和心功能下降。評價心功能的客觀指標為左室射血分數。AMI后左室進行性擴大、射血分數降低。而梗死面積、位置、存活心肌數量以及梗死相關血管開通與否都可以影響左室擴張的進程［1，2］。

上世紀80年代以來，AMI主要的治療進展為心肌再灌注治療(靜脈溶栓治療和PCI術)，即開通閉塞血管，恢復心肌血運，使頓抑心肌和冬眠心肌的功能恢復，限制和縮小梗死面積，保護左心室功能，降低病死率。PCI治療療效確切，但很多情況下由于人員、設備條件、時間等限制，PCI不能立即進行。靜脈溶栓治療方便易行，能在現場實施，但溶栓只能達到50%～80%的血管再通，且只能溶解堵塞冠脈的血栓，不能解決冠脈的基礎狹窄病變，再缺血和再梗死發生率較高。溶栓成功后延遲PCI治療，能使病變的血管達到完全、持久的開通，使頓抑心肌和冬眠心肌功能恢復，減少梗死區擴展、擴張，改善左室重塑，使射血分數顯著提高［3］。本研究兩組治療前后及兩組間射血分數、收縮末容量指數、舒張末容量指數、室壁運動積分指數比較均無明顯差異。我們體會在不具備PCI治療的基層醫院或PCI治療有限制時，可先行靜脈溶栓治療，后再選擇轉運到有條件PCI的醫院接受進一步治療［4］。對于閉塞的前降支血管，直接和延遲PCI均可行血運重建，防止左心室進行性擴大，改善預后。

［1］Gharacholou SM，Lopes RD，Alexander KP，et al．Age and outcomes in ST-segment elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention:findings from the APEXAMI trial［J］．Arch Intern Med，2011，171(6):559-567．

［2］Ueda S，Yamagishi S，Matsui T，et al．Administration of pigment epithelium-derived factor inhibits left ventricular remodeling and improves cardiac function in rats with acute myocardial infarction［J］．Am J Pathol，2011，178(2):591-598．

［3］Sadauskiene E，Zakarkaite D，Ryliskyte L，et al．Non-invasive evaluation of myocardial reperfusion by transthoracic Doppler echocardiography and single-photon emission computed tomography in patients with anterior acute myocardial infarction［J］．Cardiovasc Ultrasound，2011，9(1):16．

［4］Yeter E，Denktas AE．Prehospital fibrinolytic therapy followed by urgent percutaneous coronary intervention in patients with ST-elevation myocardial infarction［J］．Future Cardiol，2009，5(4):403-411．