急性腦梗死合并高同型半胱氨酸血癥患者多靶點治療的療效觀察

康玲伶，林萍萍*，馬 征，劉金華，林 靜，米艷娟

(1承德醫學院附屬醫院，河北承德067000;2隆化中醫院)

流行病學調查顯示，高血壓、心臟病、糖尿病、短暫性腦缺血發作(TIA)等多種因素與急性腦梗死的發生、發展密切相關。而高同型半胱氨酸血癥(Hcy)作為急性腦梗死的危險因素之一，目前受到越來越多的關注。2009～2010年，我們對急性腦梗死合并高Hcy患者采用多靶點治療，取得較好療效。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取承德醫學院附屬醫院收治的急性腦梗死患者80例，均符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準，并經CT或MRI影像學證實;所有患者入院后清晨空腹血漿 Hcy＞15.0 μmol/L，即存在高Hcy。并排除:近期內應用21金維他、銀杏葉、維生素C、維生素E等抗氧化劑及茶堿、煙酸、左旋多巴等影響Hcy代謝的藥物。隨機將患者分為2組:治療組40例，男28例、女12例，年齡32 ～89(64.12±13.08)歲;對照組40 例，男25例、女15 例，年齡 35 ～82(62.7 ±11.72)歲。兩組患者臨床資料具有可比性。

1.2 方法 兩組患者給予相同的基礎治療:降低血壓:收縮壓＞200 mmHg或舒張壓＞110 mmHg時平穩降壓;吸氧和通氣支持:輕癥者不用，對腦干卒中和大面積腦梗死等病情危重或者有氣道受累者，需要氣道支持和輔助通氣;控制血糖:腦梗死急性期常有應激性血糖升高，當血糖超過11.1 mmol/L時給予小劑量胰島素靜滴治療;降纖治療:纖溶酶200 U加入生理鹽水250 ml靜滴，1次/d;腦保護:應用尼莫地平40 mg防止鈣超載，并應用苦碟子注射液或者燈盞花素注射液活血化瘀治療。在此基礎上，治療組給予依達拉奉注射液30 mg加入生理鹽水100 ml靜滴、2次/d，阿司匹林300 mg口服、每晚1次，葉酸5 mg口服、1次/d，維生素 B610 mg、維生素 B12500 μg、1次/d。對照組僅給予阿司匹林150 mg口服、每晚1次。1個療程14 d。1個療程后采用美國國立衛生研究院卒中量表(NISHH)觀察兩組患者治療前后神經功能缺損評分，采用Barthel指數量表評估患者日常生活能力(BI評分)作為神經功能康復評定標準。

1.3 統計學方法 采用SPSS10.0統計軟件，結果以±s表示，結果比較采用t檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組患者治療前后NIHSS積分、Bl評分比較見表1。

表1 兩組患者治療前后NIHSS積分、Bl評分比較(分，±s)

表1 兩組患者治療前后NIHSS積分、Bl評分比較(分，±s)

注:與本組治療前比較，*P＜0.05;與對照組治療后比較，#P＜0.05

Bl組別 n NIHSS積分 評分治療前 治療后治療組 40 9.41 ±2.29 3.28 ±1.12*# 22.30 ±6.98 54.81 ±13.05*#治療前 治療后對照組 40 9.38 ±2.40 5.96 ±1.08* 22.28 ±7.02 44.01 ±12.97*

3 討論

腦梗死急性期的腦組織損害存在著復雜的病理生理機制。因此，對不同的病理損害機制，必須強調個體化治療。Hcy是一種含硫氨基酸，在體內由甲硫氨酸轉甲基后生成［1］。Hcy可通過氧自由基生成和脂質過氧化損害內皮細胞［2］。研究表明，血漿Hcy增加3 μmol/L，缺血性心臟病危險增加11%、卒中危險增加19%［3］。國內學者［4］認為對高Hcy患者進行早期干預，每年可挽救近10萬人的生命，使30萬人免于殘疾。Boysen等［5］通過對1 039例卒中患者空腹血清Hcy測定以及為期15個月的跟蹤調查發現，15個月中再次發生卒中的患者Hcy濃度較未發生者高1.2 μmol/L［6］。高 Hcy 的損傷機制可能為:①產生過氧化物、氧自由基，引起血管內皮細胞損傷;②促使動脈平滑肌細胞增生，加速LDL氧化，促進動脈粥樣硬化斑塊的形成;③激活血小板聚集，影響凝血因子功能，提高血液凝固性;④纖溶活性降低［7］。本研究兼顧不同的損傷機制，擬定個體化治療方案，從Hcy的代謝及毒性作用機制等多靶點治療，以患者NIHSS評分及Bl評分來評估患者的預后。結果表明，兩組患者治療后NIHSS積分較治療前均降低(P均＜0.05)，BI評分較治療前均升高(P 均 ＜0.05)，且治療后兩組NIHSS積分、BI評分均有統計學意義(P均＜0.05)。說明多靶點治療急性腦梗死合并高Hcy患者臨床療效較好，患者肢體功能障礙較快好轉，生活質量明顯提高。

［1］黎素軍，許春平，曾波.急性冠脈綜合征測定血漿同型半胱氨酸的意義［J］.心血管康復醫學雜志，2008，17(4):331.

［2］劉華.糖尿病合并腦梗死患者血漿同型半胱氨酸測定的臨床意義［J］.醫學理論與實踐，2007，20(12):1376-1377.

［3］張瑞芬，凌文華.同型半胱氨酸致動脈粥樣硬化的機制及其對血管平滑肌細胞的影響［J］.國外醫學內科學分冊，2001，22(2):122-125.

［4］方玉才，邢小中，蔣洪平，等.腦梗塞患者治療前后血清同型半胱氨酸的變化［J］.檢驗醫學，2008，23(2):190-192.

［5］Boysen G，Brander T，Christensen H，et al.Homocysteine and risk of recurrent stroke［J］.Stroke，2003，34(5):1258-1261.

［6］SuwanwelaNC，Chutinetr.Arisk Factors for atherosclerosia of cervicoeerebral arteries:intracranial versus extracranial［J］.Neuroepidemiology，2003，22(1):37-40.

［7］Stehouwer CD，van Guldener C.Does homocysteine cause hypertension［J］.Clin Chem Lab Med，2003，41(11):1408-1411.