趙少榮 張曉虹
1)福建廈門市福利中心松柏醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 廈門 361012 2)福建南平市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 南平 353600
非癡呆型血管性認(rèn)知障礙(VCIND)是由血管因素導(dǎo)致的早期認(rèn)知障礙,病情較為隱匿,其認(rèn)知損害程度界于正常與癡呆之間,尚未達(dá)到癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。VCIND主要以注意力和執(zhí)行功能受損為主,記憶損害相對較輕,同時伴有不同程度的日常生活能力受累。根據(jù)2007年中國血管性認(rèn)知功能障礙專家共識中提出VCIND的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下[2]:(1)不符合癡呆標(biāo)準(zhǔn);(2)認(rèn)知損害被認(rèn)為是血管性,有突然起病、階梯樣病程、斑片狀認(rèn)知損害的證據(jù);(3)有動脈粥樣硬化證據(jù)、局灶體征和影像學(xué)證據(jù);(4)有血管性危險因素,但不含僅有血管性危險因素而無梗死、缺血體征者。
1.1 一般資料 回顧性分析2006-05~2011-05收治的179例腦血管病患者,從中隨機(jī)送取100例做為研究對象,男52例,女48例,年齡 51~88歲,平均(67.34±8.73)歲。所有患者3個月內(nèi)有腦血管病史或梗死、缺血體征。且符合第4屆全國腦血管病會議修訂的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)。179例患者均行CT、M RI檢查,166例CT、MRI有異常。缺血性病灶109例,出血性病灶57例,13例患者 CT、MRI未見異常病灶。選取同期年齡和性別相匹配的96例有腦血管病危險因素而無腦血管病史及癥狀體征者為對照組,男59例,女37例,年齡53~87歲,平均(68.5±11.23)歲。
1.2 傳統(tǒng)血管危險因素 記錄患者性別、年齡、吸煙史、高血壓、糖尿病和冠心病史。
1.3 MMSE、CDR評分 100例有腦血管病的病人和96例僅有血管性危險因素者均進(jìn)行 MMSE、CDR評分,28<MMSE<30,CDR=0.5為有認(rèn)知障礙。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有資料應(yīng)用SPSS 11.5軟件進(jìn)行處理,計(jì)量資料用 t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用 χ2檢驗(yàn)。P<0.01為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
腦血管病組與對照組的一般情況比較見表1。

表1 2組一般資料比較
在對相關(guān)危險因素進(jìn)行校正后,分析結(jié)果顯示,3個月內(nèi)有腦血管病史者M(jìn)MSE、CDR評分異常比例高達(dá)39%,腦血管病組VCIND的發(fā)生率是僅有腦血管病危險因素者4.33倍,2組相比較,P<0.01,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
作為臨床常見的老年期癡呆類型,血管性癡呆長期以來受到廣泛關(guān)注,但往往因已處于認(rèn)知障礙的終末階段而治療效果欠佳[3-5]。近年來為了對患者進(jìn)行早期識別和干預(yù)以延緩癡呆的發(fā)生和發(fā)展,針對血管性癡呆(VaD)提出了VCIND的概念。
本組資料中VCIND比例達(dá)到39%,與日本一項(xiàng)社區(qū)人群研究報(bào)道的臨床癡呆評定量表CDR為0.5分的老年人群VCIND高達(dá)37.2%[6],國內(nèi)一項(xiàng)缺血性腦卒中患者隊(duì)列研究報(bào)道的腦卒中后認(rèn)知障礙發(fā)生率37.1%。腦卒中相關(guān)性認(rèn)知障礙發(fā)生率32.2%相一致。
目前對VCIND神經(jīng)的生理學(xué)特性的研究存在兩種不同的結(jié)論:一種認(rèn)為額葉-皮質(zhì)下功能障礙,即抽象思維、概念的形成和轉(zhuǎn)換、信息處理速度對干擾的抑制等執(zhí)行功能損害突出,而記憶功能相對保留[7]。另一種認(rèn)為是由于血管性病變破壞了與記憶相關(guān)的海馬-內(nèi)側(cè)顳葉-皮質(zhì)下環(huán)路,或者與血管病變導(dǎo)致的海馬和皮質(zhì)萎縮有關(guān),存在包括記憶、執(zhí)行功能障礙在內(nèi)的多個認(rèn)知領(lǐng)域損害,而且記憶力損害可以非常嚴(yán)重[8]。研究還發(fā)現(xiàn),皮質(zhì)下小血管病變導(dǎo)致的額葉低代謝不僅會引起執(zhí)行功能障礙,還與患者的總體智能下降和記憶障礙有關(guān)[8]。
神經(jīng)影像學(xué)方面包括:(1)腦結(jié)構(gòu)改變:CT和MRI檢查有助于發(fā)現(xiàn)VCIND患者腦部結(jié)構(gòu)性改變,包括白質(zhì)病變、腦梗死和腦萎縮等。研究顯示白質(zhì)病變和無癥狀性腦梗死均會嚴(yán)重影響認(rèn)知功能與認(rèn)知功能整體下降有關(guān),當(dāng)M RI白質(zhì)高信號總體積超過整個顱腦體積的0.75%時,認(rèn)知靈活性和感覺運(yùn)動能力將顯著受損;而無癥狀腦梗死對認(rèn)知功能的影響與病灶部位相關(guān)[9]。Delano-Wood等[10]研究表明,腦室周圍白質(zhì)損害與年齡相關(guān),但不會影響認(rèn)知功能;而深部白質(zhì)損害可導(dǎo)致執(zhí)行功能和視空間功能障礙,命名和記憶認(rèn)知功能相對保留。(2)非結(jié)構(gòu)性改變:相對于出現(xiàn)結(jié)構(gòu)性異常的VCI患者而言,在出現(xiàn)結(jié)構(gòu)病變之前發(fā)現(xiàn)異常則更有價值,單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層攝影和正電子發(fā)射體層攝影主要用于評價腦血流貫注情況,以及觀察腦組織的氧、葡萄糖代謝和腦血流情況,對于VCI的病理生理學(xué)研究非常有價值。腦梗死后存在全腦彌漫性的低代謝,前額葉后外側(cè)皮質(zhì)低代謝可預(yù)測認(rèn)知障礙,尤其執(zhí)行功能損害的進(jìn)展,額葉N-乙酰天冬氨酸與肌酸的比值能預(yù)測1 a和3 a后的認(rèn)知功能下降,而額葉NAA峰值能預(yù)測1 a后的認(rèn)知功能下降,且比MRI更敏感[11]。
VCIND是癡呆的早期階段,也是防治的最佳時機(jī),有效識別VCIND有重要臨床意義。隨著傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)模式已逐步發(fā)展為生物-心理-社會醫(yī)學(xué)模式,VCIND的提出彌補(bǔ)了VaD診斷的滯后性,體現(xiàn)了早期預(yù)防、早期干預(yù),防重于治的理念。由于VCIND的異質(zhì)性,對其進(jìn)行分期、分型以及長期隨訪研究,有助于及早控制發(fā)病原因和進(jìn)行藥物干預(yù),從而延緩甚至改善認(rèn)知障礙。預(yù)防和治療VCIND的治療手段包括控制血管危險因素、阻止腦血管病的發(fā)生、進(jìn)展及提高認(rèn)知水平。
[1]Gorelick PB,Bowler JV.Advances in vascular cognitive impairment[J].Stroke,2010,41:93-98.
[2]血管性認(rèn)知功能損害專家共識組.血管性認(rèn)知功能損害專家共識[J].中華內(nèi)科雜志,2007,46:1052-1055.
[3]Zekry D.Is it possible to treat vascular cementia[J]. Front Neurol Neurosci,2009,24:95-106.
[4]Sorrentino G,Migliaccio R,Bonavita V.T reatment of vascular dementia:the route of prevention[J].Eur Neurol,2008,60:217-223.
[5]Moorhouse P,Rockwood K.Vascular cognitive impairment:current concepts and clinical developments[J].Lancet Neurol,2008,17:246-255.
[6]Ishii H,Meguro K,Yamaguchi S,et al.Prevalence and cognitive perfo rmances of vascular cognitive impairment no dementia in Japan:the Osaki-Tajiri Project[J].Eur J Neurol,2007,14:609-616.
[7]Frisoni GB,Galluzzi S,BrescianiL,et al.Mild cog nitive impairment with subcortical vascular featutes:clinica characterisitics and outcome[J].J Neurol,2002,249:1423-1423.
[8]Stephens S,Kenny RA,Rowan E,et al. Neuropsychological characteristics ofmild vascular cognitive impairment and dementia after stroke[J].Int J Geriatr Psychiatry,2004,19:1053-1057.
[9]Wright CB,Festa JR,Paik MC,et al.White matter hyperintensities and subclinical infarction:association with psychomotor speed and cognitive flexibility[J].Stroke,2008,39:800-805.
[10]Deland-wood L,Abeles N,Sacco JM,et al.Regional white matter pathology in mild cognitive impairment:differential influence of lesion type on neuropsychological functioning[J].Stroke,2008,39:794-799.
[11]朱穆峰.非癡呆型血管性認(rèn)知障礙[J].國際腦血管病雜志,2010,18(11):841.