口腔正畸患者顳下頜關節骨關節病分析

廖明華

顳下頜關節骨關節病(temporomandibular joint osteoarthrosis，TMJOA)是以關節軟骨組織面的進行性的損耗為主要特征，伴發有滑膜、軟骨下骨組織及滑液相應改變的一種退行性疾?。?］。由于其發病隱匿，病程遷延，呈進行性，最終關節結構破壞，功能運動障礙，嚴重影響患者的生活質量。在生理狀態下，隨著年齡、關節負荷、咬合等因素的變化，顳下頜關節(TMJ)軟、硬組織可隨之發生相應的變化，以適應關節功能的需要［2］。在正畸治療中，矯治力可在TMJ適應性的范圍內完成治療，本文通過調查分析口腔正畸患者中TMJOA患病情況，為臨床TMJOA的預防及治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2006年3月至2011年3月就診于我院口腔正畸科患者265例，男95例，女170例;年齡6～44歲，平均年齡14.2歲。所有患者均以牙畸形就診。排除標準:伴發有可累及TMJ的全身系統性疾病或者有頜面部外傷史、口腔正畸矯治史和頜骨手術史者。所有患者中年齡≤18歲208例(78.5%)。

1.2 研究方法 回顧性分析患者的病例資料及相關記錄，對正畸初診患者的相關臨床體征資料進行分析，回顧全部患者的一般資料如性別、年齡、錯類型等，正畸治療前后的X線影像學資料(包括曲面體層片和經咽側位片)，計算TMJOA的檢出率。將研究對象按年齡分為≤10歲，10～13歲，14～17歲，18～20歲，21～25歲，＞25歲，共6組。分析TMJOA檢出率與性別、年齡和錯類型之間的關系。

1.3 TMJOA的影像學診斷標準 本研究依據TMJOA的X線影像學表現進行診斷，主要X線表現可分為以下幾類［3］:(1)髁突骨質損壞;(2)髁突磨損至平整;(3)髁突凹陷出現缺陷;(4)髁突囊樣病變;(5)髁突骨質顯著增生;(6)髁突和(或)關節窩骨質硬化;(7)髁突發育不良伴發上述骨關節病病變中的1種以上。

1.4 統計學分析 應用SPSS 11.5統計軟件，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 TMJOA檢出率的一般情況 265例正畸患者中TMJOA共5例，總檢出率為1.9%(5/265)。其中女4例，檢出率2.4%(4/170);男1例，檢出率1.1%(1/95);年齡分布15～44歲，中位年齡20.1歲，男女比例為1∶4。女性患者的TMJOA發病率高于男性患者，差異有統計學意義(χ2=14.608，P＜0.01)。

表1 不同的錯類型的檢出率比較

表1 不同的錯類型的檢出率比較

注:與安氏Ⅱ類比較，*P＜0.05

3 討論

正畸患者中一般女性多于男性，差異有統計學意義(P＜0.05);TMJOA檢出率與錯類型之間的關系中，安氏Ⅱ類錯的檢出率比安氏Ⅰ類錯及安氏Ⅲ類錯的檢出率要高，這與國內外其他學者的研究結果一致［4］;另外隨著年齡的增加，患病率也會有所增加，但因為本組臨床數據較小，未能進行統計學分析。

3.1 TMJ的正常結構 TMJ是由滑膜關節，滑膜、關節軟骨和滑液組成的，維持關節正常的生理狀態和功能主要是滑液?；嚎梢跃S持一個低摩擦的關節腔表面，使關節能在各個位置之間自由的轉動;滑液是為軟骨細胞提供營養，同時又是清除廢物時的中介，主要由滑膜所分泌;關節軟骨一般不從軟骨下組織汲取營養，主要從滑液中汲取營養，所以當滑膜的病變引起滑液成分改變時候同時會引起軟骨代謝的改變。軟骨細胞和細胞間質組成軟骨，軟骨細胞分泌的物質主要包括蛋白多糖、膠原和各種功能酶。膠原和蛋白多糖組成細胞間質，膠原組成的結構成三維立體結構從而形成基質的骨架。膠原上有蛋白多糖附著從而形成較為穩定的結構。

3.2 TMJOA的相關病理 TMJOA的發病機制尚不明確，多數認為是多因素綜合作用的結果，各種因素引起關節超負荷(絕對或相對)及負荷不足，超出個體生理范圍，軟骨細胞基質金屬蛋白酶合成增加，相反蛋白酶抑制物合成減少，從而造成軟骨細胞外基質的進行性損耗［5］。此外，軟骨下骨異常改建，滑液改變、滑膜改變、滑膜病變、軟骨下骨異常改建、滑液改變、滑膜改變、軟骨下骨的微小骨折及血管形成均可引起關節退行性改變。TMJOA的組織病理變化依據患者年齡及病程時間不同表現出不同的病理特征，其大體的病理特征是軟骨的破壞與增生，同時伴發有軟骨下骨的損害與再生改建，關節軟骨的合成代謝與分解代謝之間的平衡決定是以破壞為主還是以增生為主。根據有無明確的病因，OA可具體判別為原發性和繼發性2大類。原發性是指在臨床資料中找不到確切的病因，一系列病理損害和表現系由特異性原發骨關節病引起，繼發性經常能找到關節壓力過大或創傷等明確的病，指其退行性變臨床病理損害是在風濕性關節炎的基礎上發生或由于TMJID的發展所致，但臨床常所見到的是結果，除少數病例外，很難辨別出原發性和繼發性，臨床以繼發性多見。近年來研究發現退行性改變與炎癥過程有著緊密的聯系，它以關節軟骨細胞外基質發生了進行性退變及繼發性感染為主要的特征［6］。

3.3 TMJOA臨床表現 好發于30～40歲的年齡，女性發病多于男性。男性通常病程較長，有急性及慢性階段，急性期表現為下頜運動時疼痛及張口受限，張口時下頜偏向于患側，并伴有異常的關節音如彈響、摩擦音、破碎音等，在伴有滑膜炎時可有靜止性疼痛。慢性患者一般表現為關節運動受限。一些患者經過數月或數年癥狀逐漸減輕［7］。X線檢查可發現關節間隙狹窄，關節結節、髁突及關節窩出現退行性改變，如出現骨贅、骨質硬化、囊樣變以及骨質侵蝕、關節磨平等［1］。

3.4 TMJOA治療 在人體生長發育的過程中，各種不斷的負荷活動包括吞咽、語言、咀嚼使得TMJ處于各種負荷狀態，有的活動會損傷下頜關節，從而導致人體出現關節彈響、下頜運動障礙以及疼痛等癥狀，降低了人們的生活質量。TMJOA的治療包括多方面，主要有藥物治療、理療、關節腔治療等，一般以減輕患者痛苦，恢復關節腔生理功能為主要目的。對醋酸潑尼松龍關節腔內注射目前存在一些爭議，但仍是臨床上常用的一種手段，通常認為，在同一部位使用2次，每次間隔2個月，無效則應停止使用。在保守治療無效，且疼痛或功能障礙時，可采用關節鏡下清理術、髁突高位成形術等手術治療。對合并盤穿孔的病例，可采用包括削切髁突表面病損結構與移位關節盤的復位，關節面的修整成形，以及清除關節腔內含病變物質的滑液等在內，既清除病損又保留關節盤的功能性手術［1］?？傊?，TMJOA在發病原因、機制、治療等方面尚有待探討之處，這也是我們研究的主要內容之一。

1 王翰章，周學東主編.中華口腔科學.第2版.北京:人民衛生出版社，2009.2780-2781.

2 秦霞南，龍星，李金榮.顳下頜關節骨關節病的臨床診斷.口腔醫學研究，2006，22:197-199.

3 康宏.關節軟骨的結構、代謝與顳頜關節疾病的關系.國外醫學口腔醫學分冊，1996，23:170-172.

4 Meikle MC.Remodeling the dentofacial skeleton:the biological basis for orthodontics and dentofacial orthopedics.J Dent Res，2007，86:12-24.

5 趙民朝，楊更森，魏玉清.石家莊市2515人顳下頜關節紊亂病發病狀況調查.河北醫藥，2009，31:1654-1655.

6 孫志鵬，鄒冰爽，趙燕平.口腔正畸患者顳下頜關節骨關節病的臨床分析.北京大學學報(醫學版)，2008，40:47-50.

7 尹曉軍，楊馳.顳下頜關節骨關節病發病機制研究進展.上?？谇会t學，2009，11:268-270.