肝硬化腹水合并低鈉血癥的臨床分析

董志超

肝硬化腹水是臨床常見疾病，由于眾多原因，這些患者容易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，導(dǎo)致低鈉血癥，其發(fā)生率為45.9～57.0%[1]；長期低鈉血癥是預(yù)后不良的一項重要指標。由于低鈉血癥可以導(dǎo)致腦水腫發(fā)生，加重患者病情，加重或誘發(fā)肝性腦病出現(xiàn)。傳統(tǒng)的治療方法采用限水限鈉，利尿，放腹水，效果不盡人意，為了能夠提高對肝硬化腹水合并低鈉血癥診治，我們進行總結(jié)匯報如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本組病例選自2009年1月～2011年1月收治的肝硬化腹水合并低鈉血癥患者98例。其中男性58例，女性40例，年齡39～78歲，平均年齡62.5歲。全部病例均符合2000年肝硬化腹水患者全國標準，低鈉血癥為血清鈉＜135mmol／L[2]。肝硬化病程最長10年，最短3個月，平均2.6年。肝炎后肝硬化54例，酒精性肝硬化30例，膽汁性肝硬化19例，血吸蟲性肝硬化1例。

1.2 疾病程度

根據(jù)血鈉檢測水平分為：血清鈉檢測值131～135mmol／L為輕度低鈉血癥18例，血清鈉檢測值120～130mmol／L為中度低鈉血癥70例，血清鈉檢測值＜120mmol／L為重度低鈉血癥10例。

1.3 治療

對本組病例一旦明確診斷后進行積極的消除誘因治療原發(fā)疾病，采取促肝細胞生長素、保肝、補充維生素、應(yīng)用白蛋白氯化鉀等。據(jù)低鈉血癥的誘因、程度分別予以相應(yīng)處理。輕度低鈉血癥稀釋性子限水，不限制鈉鹽的攝入；中、重度低鈉血癥患者每天給予靜脈補充鈉鹽(3%氯化鈉溶液)5～12g，每天檢測血鈉濃度；老年患者尤其合并心臟病者減慢高滲鹽靜點速度。

2 結(jié)果

經(jīng)積極綜合及補充鈉鹽治療輕度低鈉血癥18例，均得到糾正；中度、重度低鈉血癥80例，71例得到糾正，9例死亡；死亡原因為肝性腦病3例、上消化到大出4例、心功能不全1例、肝腎綜合征1例。具體臨床結(jié)果見表1。

表1 臨床結(jié)果[例（%）]

3 討論

肝硬化失代償期出現(xiàn)腹水發(fā)生低鈉血癥，主要原因有：大量使用利尿劑，嘔吐、腹瀉、反復(fù)抽放腹水致血鈉丟失；肝硬化腹水患者進食少，限鈉飲食導(dǎo)致鈉攝入少引起低血鈉[3]；低蛋白血癥、血漿膠體滲透壓降低，引起組織液外滲導(dǎo)致低鈉血癥；肝功能減退至內(nèi)分泌紊亂，肝臟對雌激素、抗利尿激素和醛固酮滅活障礙，抗利尿激素和醛固酮水平的升高，主要表現(xiàn)為水潴留多于鈉潴留，造成稀釋性低鈉血癥[4]。

針對肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥治療，以往的觀念認為肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥是由于體內(nèi)水的潴留明顯超過鈉的潴留所引起的水腫，常常采用嚴格的對患者限制水的攝入和限制鈉的攝入，想以此起到減輕患者的鈉水潴留，產(chǎn)生自發(fā)性利尿，但臨床實踐中發(fā)現(xiàn)盲目限鈉治療，效果不佳。肝硬化腹水病人由于機體過低的血鈉濃度，臨床上應(yīng)用的利尿劑大部分利尿作用，通過抑制腎小管對鈉的重吸收，達到排鈉和利尿作用，由于低血鈉，腎小管液內(nèi)鈉濃度降低，不能產(chǎn)生較大的滲透壓，不能夠帶走水分，明顯降低利尿藥物的利尿作用[5]，隨限鈉時間延長加重低血鈉，使腹水消退時間延長。進行對疾病評估后進行積極的補充鈉，糾正低鈉血癥，可以有效的改善促進利尿劑的利尿作用得到良好的發(fā)揮；通過提高血鈉，能夠改善糾正細胞外形成的低滲狀態(tài)，可以使細胞內(nèi)水分由于滲透壓的改變，由細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外，在一定程度上改善了有效循環(huán)血容量，使尿量增加，腹水消退加快。糾正低鈉血癥對肝硬化患者預(yù)后非常重要。

肝硬化腹水合并輕度低鈉血癥，應(yīng)在利尿、限制水入量同時不限制鈉鹽攝入，合并中度、重度低鈉血癥時，應(yīng)嚴格控制液體入量，積極補充鈉[6]。總之，通過對本組病例進行觀察，對肝硬化腹水患者應(yīng)密切觀察，防止避免低鈉血癥發(fā)生，對發(fā)生肝硬化腹水合并低鈉血癥治療原發(fā)病基礎(chǔ)上，積極應(yīng)用鈉鹽，糾正低鈉血癥，促進疾病康復(fù)。

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