冠心病患者血清血管內皮細胞生長因子與超敏C反應蛋白水平的變化及臨床意義

魏子建 劉軍

冠心病是指因冠狀動脈狹窄、供血不足等引起的心肌機能障礙和(或)器質性病變[1]。血管內皮細胞生長因子具有高度血管滲透性，可促進血管形成，在冠心病的發展中具有重要意義。超敏C反應蛋白是一種炎癥標志物可獨立于低密度脂蛋白膽固醇來預測患者的預后[2]。本研究中分析我醫院心內科88例冠心病住院患者的血管內皮細胞生長因子和超敏C反應蛋白水平的變化情況，并探討其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年5月～2010年5月我醫院心內科共收治88例冠心病住院患者，其中男性56例，女性32例，年齡45～78歲，平均年齡(60.55±8.48)歲。所有患者冠心病診斷均符合1997年全國中西醫結合防治冠心病心絞痛、心律失常研究座談會修訂的冠心病的診斷標準，排除心肌病、腫瘤、肝腎功能不全、糖尿病以及自身免疫性病患者。依據病變部位及范圍，將冠心病患者分為四組，每組22例，分別為:穩定性心絞痛組(A組)、不穩定性心絞痛組(B組)、急性心肌梗死組(C組)和陳舊性心肌梗死組(D組)。選取同期我院健康體檢者20例作為對照組。以上四組及對照組在年齡、性別等一般資料上差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 檢測方法 本組88例患者及健康對照組所有人員采清晨空腹抽取靜脈血4ml，高速離心機以3500 r/min，離心10min，低溫保存備用。采用酶聯免疫吸附法測定血清中血管內皮細胞生長因子和超敏C反應蛋白含量。酶聯免疫吸附試劑由廣州德靈公司提供。

1.3 統計學處理 采用SPSS16.0統計學軟件進行統計學處理，計數資料以均數±標準差表示，采用t檢驗及方差分析。

2 結果

A組患者血清血管內皮細胞生長因子水平均與對照組差別不大，無統計學意義(P＞0.05)，B組、C組、D組患者血清血管內皮細胞生長因子水平均明顯高于對照組(P＜0.01)。A組、B組、C組、D組患者血清超敏C反應蛋白水平均明顯高于對照組(P＜0.01)。四個冠心病組血管內皮細胞生長因子水平各組之間差別均有統計學意義(P＜0.05)；A組與D組超敏C－反應蛋白水平之間差別無統計學意義(P＞0.05)，其他三組之間兩兩比較差別均有統計學意義(P＜0.05)。冠心病患者血清血管內皮細胞生長因子隨著超敏C反應蛋白水平的升高而升高，兩者之間具有正相關性。見表1。

表1 對照組和四個冠心病組血清血管內皮細胞生長因子和超敏C反應蛋白水平比較

3 討論

正常情況下人體內血管內皮細胞生長因子含量很低，在炎癥、腫瘤等病理情況下其含量顯著升高。研究發現，心肌缺血、缺氧時血管內皮細胞生長因子表達增加[3]。血管內皮細胞生長因子具有促進血管內皮細胞增殖、血管新生和促進血管活性物質合成等作用，其在冠心病的發生和發展中起重要作用，越來越受到重視[4]。健康人群血清中的超敏C反應蛋白含量也很低。在炎癥反應和組織損傷的急性期，含量可急劇升高，且升高水平與組織損傷程度成正比。研究表明，超敏C反應蛋白與冠心病的發生、發展和預后關系密切[5]，超敏C反應蛋白是心血管疾病的獨立危險因素[6]。

本研究中四個冠心病組患者血清中超敏C反應蛋白水平與對照組比較均明顯升高，B組、C組、D組患者血清血管內皮細胞生長因子水平均明顯高于對照組，而且4組患者之間血清血管內皮細胞生長因子和超敏C反應蛋白水平差別均有統計學意義(P＜0.05)，除外A組與D組超敏C反應蛋白水平之間差別無統計學意義(P＞0.05)。還發現四組冠心病患者血清血管內皮細胞生長因子隨著超敏C反應蛋白水平的升高而升高，具有正相關性。可能由于超敏C反應蛋白也屬于一種炎性因子，也可刺激血管內皮細胞生長因子的合成與分泌。所以對冠心病患者血清血管內皮細胞生長因子和超敏C反應蛋白聯合檢測，可能再預測冠心病病情、判斷預后方面有重要價值。

[1]劉雪松，夏勇.冠心病早期預測[J].當代醫學，2011,17（7）：117-118.

[2]Li J J,Fang C H.C-reactive protein is not only an inflammatory marker but also a direct cause of cardiovascular disease[J].Med Hypotheses,2004,62(4):499-506.

[3]王會玖.冠心病患者血清中血管內皮細胞生長因子與超敏C反應蛋白的變化及臨床意義[J].醫藥論壇雜志，2011，32(1):98-99.

[4]朱琳琳，劉玉成，王俠，等.冠心病患者血清中血管內皮細胞生長因子與超敏C反應蛋白的變化及臨床意義[J].新鄉醫學院學報，2010，27(1):67-69.

[5]涂江虹，劉瑞祥，羅國勝.不同類型冠心病患者血清C反應蛋白含量變化的臨床意義[J].實用臨床醫藥雜志，2008，12(2):91-93.

[6]Yasuda S，Miyazaki S，Kinoshita H，et al.Enhanced cardiac production of matrix metalloproteinase－2 and－9 and its attenuation associated with pravastat in treatment in patients with acute myocardial infarction[J].Clin Sci，2007，112(1):43-49.