酮癥酸中毒起病的糖尿病患者的臨床特點分析

曾明芳

由于糖尿病酮癥酸中毒急性而引起的糖尿病，是一種危害極大的糖尿病急性并發癥，一般起病較快較急，常因感染、飲食不當等誘因發病，在臨床上表現為惡心、腹痛、嘔吐、呼吸深長、呼出氣有酮味、脫水等等，甚至昏迷。當合并呼吸道、腸道、皮膚感染時，原發糖尿病的診斷易被忽略，而貽誤治療[1]。酮癥酸中毒是糖尿病的一種致命性急性并發癥。正常情況下，由于體內有足夠的胰島素分解代謝血糖，從而獲得能量，不需動用脂肪。在胰島素嚴重缺乏、糖代謝異常或含糖食物攝入過少時，機體不得不通過分解脂肪獲取能量，此時尿液和血液中有可能出現酮體。大量酮體的產生和聚積，可使機體發生酸中毒，導致各種代謝紊亂，從而出現一系列的臨床癥狀，嚴重者可昏迷甚至死亡[2]。近年來，我們對31例以酮癥起病的糖尿病病人的臨床特點和分型進行了分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月～2011年1月我院住院的新發糖尿病病人31例，這些病人都是以自發酮癥或酮癥酸中毒起病的患者，年齡20～65歲，男l9例，女12例。所使用的診斷標準符合1997年美國糖尿病協會(ADA)的糖尿病診斷標準[3]。根據病人的體重指數BMI，分為肥胖組與非肥胖組，其中肥胖組11例，BMI≥25kg/m2；非肥胖組20例，BMI＜25kg/m2。

1.2 實驗方法 所有病人人院時計算BMI,BMI=體重（kg）/身高（m2）。詢問病人的糖尿病家族史和發病時的情況。次日清晨空腹采靜脈血測量兩組病人的空腹血糖、糖化血紅蛋白、血脂。在糖尿病酮癥糾正的24h內抽取靜脈同時空腹及餐后2h的血糖，空腹及餐后2h的胰島素水平。

1.3 統計學分析 采用SPSS 13.0的統計軟件，兩組比較采用t檢驗。

2 結果

2.1 兩組病人臨床資料比較

兩組患者的年齡、體重指數、血糖、糖化血紅蛋白、甘油三酯、膽固醇等一般資料經統計學分析差異無顯著性意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組病人臨床資料比較

2.2 兩組病人發病時的胰島功能比較

兩組在發生酮癥或酮癥酸中毒的時候，肥胖組較非肥胖組的胰島素缺乏程度相對較輕，血脂相對較高，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組病人發病時的胰島功能比較

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病最常見的急性并發癥，近年臨床觀察在糖尿病者中亦有發病增加趨勢。臨床以發病急、病情重、變化快為特點[4]。國外統計，本癥的發病率約占住院糖尿病患者的14%，國內為14.6%。在胰島素應用于臨床之前，本癥是糖尿病死亡的主要原因。隨著糖尿病知識的普及與胰島素的廣泛應用，DKA的發病率已明顯下降。據統計每年1型糖尿病酮癥酸中毒發病率約3%～4%，但目前酮癥酸中毒直接致死亡率在大部分地區已明顯下降[5]。

關于酮癥酸中毒的病理生理改變，國外有人提出酮癥酸中毒是一種“雙激素病”的觀念這種觀念認為：引起酮癥酸中毒的原因，一方面是胰島素分泌相對或絕對不足，高血糖不能檢查刺激胰島素的進一步分泌；另一方面是對抗胰島素的升糖激素分泌過多，高血糖不能抑制過多分泌的升糖激素，結果造成血糖進一步升高并表現出酮癥或酮癥酸中毒[6]。升糖激素包括胰升糖素、腎上腺素、糖皮質激素和生長激素，其中，胰升糖素的作用最強。胰升糖激素分泌過多是引起酮癥酸中毒發病的主要原因。由于胰島素及升糖激素分泌雙重障礙，患者體內葡萄糖運轉功能降低，糖原合成與糖的利用率降低，糖原分解及糖異生加強，血糖顯著增高。同時由于脂肪代謝紊亂，游離脂肪酸水平增加，給酮體的產生提供了大量前體，最終形成了酮癥酸中毒[7]。

酮癥酸中毒時機體病理改變主要包括以下幾個方面：①高血糖：DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl范圍，除非發生腎功不全否則多不超過500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰島素分泌能力下降、機體對胰島素反應性降低、升糖激素分泌增多，以及脫水、血液濃縮等因素。②酮癥：酮體是脂肪β-氧化物不完全的產物包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮3種組分，其中乙酰乙酸為強有機酸，能與酮體發生顯色反應；β-羥丁酸為乙酰乙酸的還原產物，亦為強有機酸，在酮體中含量最大，約占酮體總量的70%；丙酮則為乙酰乙酸脫羧產物，量最少，呈中性，無腎閾，可呼吸道排出。正常人血酮體不超過10mg/dl，酮癥酸中毒時可升高50～100倍，尿酮陽性。③酸中毒：酮癥酸中毒時，酮酸、乳酸等有機酸以及硫酸磷酸等無機酸生產增多，腎臟排酸失堿加重，再加上脫水和休克造成機體排酸障礙，最終導致酸中毒的發生。④脫水：酮癥酸中毒時，血糖明顯升高，同時大量酸根產生滲透性利尿及排酸失水，加上呼吸加快失水和可能伴有的嘔吐、腹瀉引起的消化道失水等因素均可導致脫水的發生。⑤電解質紊亂：滲透性利尿、攝入減少及嘔吐、細胞內外水分轉移、血液濃縮均可以導致電解質紊亂尤其是鉀的丟失。由于同時有電解質的丟失和血液濃縮等方面因素的影響，實際測定的血電解質水平可高、可低，亦可在正常范圍。酮癥酸中毒時，由于血脂水平增高可使水溶性的電解質成分如血鈉假性降低，同時由于細胞分解代謝量增加，磷的丟失亦增加，臨床上可出現低血磷癥。

在正常情況下，由于體內的血糖有足夠的胰島素來調節，不需要使用儲存能量的脂肪。在糖代謝異常、胰島素嚴重缺乏或含糖食物攝入過少的情況下，機體就會通過分解脂肪來獲取能量，此時在血液中的酮體就會升高，尿液中可能開始出現酮體。體內大量酮體的產生和堆積，酸量過多，會使機體發生酸中毒，進一步加重各種代謝紊亂，嚴重者可導致昏迷、休克甚至死亡，這就是糖尿病酮癥酸中毒昏迷。由此可知，糖尿病酮癥酸中毒是由于大量酮體的產生和聚積而導致的[8]。在這個過程中，病人出現一系列癥狀，如果病情進一步惡化，則出現尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷、脈搏細弱且不規則、血壓下降、四肢冰冷甚至休克；少數病人可出現腹部劇痛，甚至有可能被誤診為外科急腹癥。

一直以來，無明顯誘因出現的糖尿病酮癥或酮癥酸中毒被定義為1型糖尿病的典型特征，而2型糖尿病則被認為很少發生自發的酮癥[9]，其酮癥或酮癥酸中毒的出現一般發生在應激情況。但近年來的文獻研究發現，有一部分的糖尿病病人，臨床表現、治療和預后都與2型糖尿病非常相似，但卻以無明顯誘因的酮癥起病[10]，國外的學者稱之為“酮癥酸中毒起病的肥胖糖尿病”、“酮癥酸中毒起病的NIDDM”，還有人稱之為“3型糖尿病”[11]。本研究結果顯示，兩組在發生酮癥或酮癥酸中毒時，肥胖組較非肥胖組的胰島素缺乏程度相對較輕，血脂相對較高，表明以酮癥起病的肥胖糖尿病病人具有不同于l型糖尿病的臨床特征，建議考慮獨立分型。

[1]張冬梅,周智廣,胡白瑛,等.自發酮癥起病的肥胖糖尿病病人的臨床特征[J].中華內分泌代謝雜志,2010，19（3）:221-222.

[2]朱宏達,陳名道.酮癥起病的糖尿病[J].中華內分泌代謝雜志，2009；20（4）：378.

[3]李霞,周智廣,黃干,等.谷氨酸脫羧酶抗體水平對兩種成人隱匿性自身免疫糖尿病亞型的識別[J].中華內科雜志，2008，42（1）:7-10.

[4]張冬梅，周智廣，胡白瑛，等.自發酮癥起病的肥胖糖尿病病人的臨床特征及分型[J].中華內分泌代謝雜志，2009，19（9）：221-224.

[5]朱宏達，陳名道.酮癥起病的糖尿病[J].中華內分泌代謝雜志.2010，2O（5）：378-380.

[6]余淑媛.糖尿病酮癥酸中毒的臨床分析[J].當代醫學，2008,145:89.

[7]梁黎，梁建鳳，洪文瀾，等.兒童糖尿病酮癥酸中毒25年回顧分析[J].臨床兒科雜志，2009，18（3）：173-176.

[8]劉霞，陳壽康，陸小霞，等.以酮癥酸中毒為首發癥狀的小兒糖尿病20例分析[J].中國當代兒科雜志，2010，2(1)：48-50.

[9]曹紅霞，陳琦，粱萬年,等.2型糖尿病酮癥酸中毒專科診療應用的評價研究[J].中國全科醫學，2009，8(5)：350-352.

[10]祝鳴蘭，慎建玉.術后并發高滲性非酮癥糖尿病昏迷的護理［J］.護理學雜志，2009，5(1)：392-393.

[11]陸金英.陳琦，粱萬年,等.糖尿病酮癥酸中毒的治療體會[J].中國醫藥導報,2008，5(14)：189.