左卡尼汀與黃芪治療兒童病毒性心肌炎療效觀察

楊中文 趙新萍

兒童病毒性心肌炎臨床表現不典型，易誤診誤治，目前尚無特效治療方法，部分患者可轉為慢性心肌炎，甚至擴張性心肌病。2009年1月至2010年12月，我院采用采用黃芪注射液聯合左卡尼汀治療兒童急性病毒性心肌炎，效果良好，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 62例均為病毒性心肌炎患兒，符合2000年9月中華醫學會兒科心血管學組和中華兒科雜志編委會聯合制訂的小兒心肌炎、心臟病學最新診斷標準［1］，其中男37例，女25例，年齡2～14歲，平均(5.5±2.5)歲。62例中2～4歲者7例，4～7歲39例，7～14歲者16例，均為初次發病，病程3～18 d，患兒不同程度胸悶、頭暈、乏力，心肌酶譜增高，ECG改變多為ST-T異常，超聲心動圖未見明顯異常，X線胸片無心臟擴大。62例中55例發病前4w內有前驅感染史，其中上呼吸道感染31例，支氣管肺炎12例，腮腺炎6例，腸炎4例，麻疹2例，排除繼發心肌損害疾病如風濕性心肌炎、先天性心臟病等。將62例患兒隨機分為治療組及對照組各31例，兩組患兒發病年齡、病程、臨床表現、實驗室檢查等比較差異無統計學意義，具有可比性(P＞0.05)。

1.2 治療方法 入院后臥床休息，控制心律失常及心力衰竭，酌情使用抗病毒藥物及抗生素治療，給予三磷酸腺苷、輔酶A、維生素C、輔酶Q10等藥物營養心肌。對照組給予黃芪注射液(成都地奧制藥公司)lml/kg入10%GS100～150 ml靜脈滴注，1次/d，連用3 w;治療組在此基礎上給予左卡尼汀(長春富春制藥有限公司)50～100 mg/kg入0.9%生理鹽水100 ml靜脈滴注，1次/d，2w為一療程，連用4w。動態觀察兩組患兒臨床表現及ECG、心肌酶譜(CK-MB)恢復情況，2 w后判斷療效。

1.3 療效判斷 顯效:治療1個療程內，心悸、乏力、多汗、氣短等臨床表現消失，ECG、心肌酶恢復正常;有效:治療2～3個療程內，臨床表現基本消失，ECG明顯改善，心肌酶明顯降低;無效:治療3個療程后，臨床表現無改變，ECG無改變，心肌酶下降不明顯。

1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0軟件包進行統計分析，計數資料以%表示，組間差異比較采用t檢驗，率的比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒治療前后心肌酶譜比較 兩組患兒治療后血清肌酸磷酸激酶(CPK)、天冬氨酸轉氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)均較治療前降低(表1)，以治療組顯著，與對照組比較差異明顯，有統計學意義(P＜0.05)。

表1 兩組治療前后心肌酶譜變化比較( ± s，U/L)

表1 兩組治療前后心肌酶譜變化比較( ± s，U/L)

注:治療前后心肌酶譜改變以治療組顯著，組間比較有統計學意義(P＜0.05)

53.64±8.45 60.43±9.36 181.37±26.44(n=31) 治療后 17.42±6.32 37.75±8.96 115.47±27.61對照組 治療前 52.82±9.74 59.52±11.34 179.52±28.53(n=31) 治療后 26.17±7.65* 46.78±10.35* 129.05±27.72 CPK AST LDH治療組 治療前組別*

2.2 兩組患兒療效情況比較(表2)。

表2 兩組患者療效比較［例(%)］

3 討論

兒童病毒性心肌炎多見于學齡前及學齡期兒童，新生兒發病者也有報道，以柯薩奇病毒感染最為常見，約占半數以上，其次為埃可病毒。發病初期病毒直接損傷心肌細胞，病情進展過程中病毒誘發體液及細胞介導免疫損傷，釋放大量自由基，引起心肌細胞變性、壞死;間質炎性細胞及纖維素滲出及心內膜、心包炎性病變，細胞膜、心肌細胞亞結構及線粒體功能受損，細胞內超氧化物岐化酶(SOD)降低，心肌能量代謝障礙加重，以急性期與慢性期顯著。臨床表現因心肌病變廣泛程度而異，輕者無癥狀或癥狀輕微，多數患兒預后良好，半數經數周或數月痊愈，少數重癥暴發病例在數小時或數日內死于心力衰竭或心源性休克，個別因嚴重心律失常而猝死。

左卡尼汀有多種生理功能，能轉移長鏈脂肪酸進入線粒體基質并促其氧化，為心肌細胞供能，修復受損細胞。缺血、缺氧時細胞膜和亞細胞膜通透性升高，堆積的脂酰CoA可致膜結構改變，導致心肌細胞死亡，游離左卡尼汀可使堆積脂酰-CoA進入線粒體，減少其對腺嘌呤核苷酸轉位酶的抑制，提高組織供能，增加冠狀動脈血流，改善心肌缺血及心功能，增強心肌對缺血、缺氧的耐受性，減輕心肌再灌注損傷，保護心肌細胞［2］，同時緩解氧化應激，減少自由基生成并清除之，提高心肌細胞抗氧化能力，維護心肌細胞膜穩定性，保障其生理功能，使血漿中丙二醛水平下降，SOD水平回升，心肌細胞抗氧化能力提高。

黃芪可減輕心肌細胞內鈣離子負荷，提高左心射血分數、每搏量及改善室壁活動能力，改善心功能，促進T細胞數量增加及淋巴細胞轉化，所含總黃酮及總皂可增加病毒誘生的干擾素數量，一定程度抑制病毒復制，有較明顯的抗病毒作用;所含多糖有明顯調節免疫功能，增強細胞免疫功能同時明顯提高體液免疫功能［3］，且可增強SOD活性，促進氧自由基清除，增加抗缺氧能力、防止脂質過氧化，與左卡尼汀聯合治療兒童病毒性心肌炎有協同作用，本研究中治療組患兒心肌酶譜降低程度與對照組比較差異顯著，治療顯效率、總有效率明顯高于對照組，組間差異有統計學意義(P＜0.05)，臨床療效滿意。

［1］ 《中華兒科雜志》編輯委員會．中華醫學會兒科學分會心血管學組.病毒性心肌炎診斷標準(修訂草案).中華兒科雜志，2000，38(2):75-76．

［2］ 戴紅良，王洪新，吳國強，等.左卡尼汀對心肌細胞H202損傷的保護作.遼寧醫學院學報，2009，30(1):67-68．

［3］ 季芳，易豈建.黃芪對病毒性心肌炎小鼠心臟柯薩奇病毒和腺病毒受體表達的影響.臨床心血管病雜志，2007，23(3):195-197．