對68例短暫性腦缺血發(fā)作患者的腦血管造影結(jié)果分析

高宏艷 徐寶林

短暫性腦缺血發(fā)作是指由于某種因素造成的腦動脈一過性供血不足，引起局灶性神經(jīng)功能缺損，出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。是常見的缺血性腦血管病表現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)作，也極易演變?yōu)樽渲校斐捎谰眯圆∽兩踔廖＜吧?］。由于它既是疾病演變的關(guān)鍵轉(zhuǎn)折點，在神經(jīng)科臨床治療中又存在諸多困難，所以作者對68例在院行DSA檢查的TIA病歷進行分析，以期進一步深入了解其血管性病因并對臨床治療有所幫助。

1 資料與方法

1.1 一般資料 68例TIA患者均為2007年5月至2009年7月間長春市中心醫(yī)院及吉林大學(xué)第四醫(yī)院的住院患者，全部符合全國第四屆腦血管病會議通過的TIA診斷標準［1］，并行腦血管造影。其中男54例，女14例，年齡27～78歲，平均54.2歲。

1.2 臨床表現(xiàn) 所有患者TIA癥狀每次均突然發(fā)作，完全恢復(fù)。表現(xiàn)為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA 55例，占80.9%;椎-基底動脈系統(tǒng)TIA 23例，占33.8%;頸內(nèi)動脈系統(tǒng)合并椎-基底動脈系統(tǒng)TIA 10例，占14.7%。每次發(fā)作最長持續(xù)時間從5 s到5 h不等，其中30 min以內(nèi)者54例，占79.4%;超過2 h者3例，占4.4%。每例平均發(fā)作間隔時間從10 min到2年。有高血壓病史者45例，占66.2%，其中合并明確高血壓病家族史者10例，占14.7%;有糖尿病史者10例，占14.7%;缺血性腦血管病史者9例，占13.2%;長期吸煙史者30例，占44.1%。

1.3 檢查方法 所有患者均于入院后行腦血管數(shù)字減影血管造影檢查，造影部位包括主動脈弓、頸總動脈(CCA)、頸內(nèi)動脈(ICA)、鎖骨下動脈(SUB)、椎動脈(VA)，必要時行頸外動脈造影。采用前后位和側(cè)位兩個投照位置。根據(jù)DSA結(jié)果觀察病變血管部位及程度，并分析各病變血管及其供血區(qū)血運代償來源血管與臨床癥狀之間的關(guān)系。

1.4 狹窄率的判定標準 動脈狹窄率的計算參照北美癥狀性頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)試驗(NASCET)，即:［1-(最狹窄處血管內(nèi)徑/狹窄遠端正常血管內(nèi)徑)］×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 11.0軟件包處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 病變血管分布及代償情況 68例患者除3例造影結(jié)果陰性(或與臨床癥狀無關(guān))之外均存在不同程度的腦血管病變，其中頸動脈病變59例(Moya-Moya病2例)，占86.8%;椎-基底動脈病變40例(鎖骨下動脈盜血2例)，占58.8%;頸動脈合并椎-基底動脈病變34例，占50%。存在血管間代償供血的共有38例，占55.9%，其中與TIA發(fā)作有關(guān)的25例，占前者65.8%。頸-頸動脈代償供血6例，占頸動脈系統(tǒng)TIA例數(shù)的10.9%;頸-椎基動脈代償供血21例，占30.9%;椎基-頸動脈代償供血15例，占22.1%。

2.2 血管病變與臨床癥狀之間的關(guān)系 所有患者除3例外均可以DSA改變解釋其臨床癥狀。因供血頸內(nèi)動脈系統(tǒng)病變引起TIA表現(xiàn)者51例，占75%，其中同時接受其他血管代償供血者3例，占4.4%，同時向其他血管代償供血(非全責病變)者16例，占23.5%;因供血椎-基底動脈系統(tǒng)病變引起TIA表現(xiàn)者19例，占27.9%，其中同時接受其他血管代償供血者5例，占7.4%，同時向其他血管代償供血者4例，占5.9%;單純因其他血管系統(tǒng)代償供血引起TIA表現(xiàn)者5例，占7.4%，其中頸內(nèi)動脈系統(tǒng)2例，椎-基底動脈系統(tǒng)3例。詳見表1。

表1 不同系統(tǒng)TIA的病因分類例數(shù)及百分率比較

3 討論

目前的臨床研究結(jié)果已對傳統(tǒng)的TIA概念提出了質(zhì)疑，據(jù)統(tǒng)計97%的TIA患者在3 h內(nèi)癥狀即得到緩解，超過該時間者95%有影像學(xué)及病理學(xué)改變［2］。本組患者TIA發(fā)作超過2 h者3例，而超過3 h的只有1例。而且從癥狀、體征和影象學(xué)檢查上都未發(fā)現(xiàn)發(fā)生永久性卒中的跡象，因此具有TIA的特征性表現(xiàn)。本組患者的一般資料里最突出的特點是有高血壓病史合并家族史的患者多達10例，占所有患者的14.7%，可見高血壓病尤其是具有家族史者仍為TIA的最突出的獨立危險因素;而近年來缺血性腦血管病逐年年輕化的趨勢在本組平均年齡為54.2歲上也已得到體現(xiàn)。現(xiàn)在對TIA病因和發(fā)病機制的學(xué)說仍很多，主要有:微栓子栓塞;腦血管痙攣、狹窄或受壓;血壓波動、低灌注及腦盜血綜合征等血流動力學(xué)改變;血液成分的改變或淤積等其他原因。而本組患者除3例外均存在可對相應(yīng)TIA發(fā)作臨床表現(xiàn)負責的不同程度的腦血管病變，包括血管的狹窄、閉塞和盜血。而通過查閱本組病歷，作者體會到腦梗死和椎-基底動脈供血不足仍應(yīng)作為主要鑒別疾病得到臨床工作者的充分重視。

通過對本組患者DSA結(jié)果分析發(fā)現(xiàn)，65例造影發(fā)現(xiàn)的TIA血管性病因中，責任供血血管病變直接引起TIA，即全責病變共有50例，其中頸內(nèi)動脈系統(tǒng)35例、椎-基底動脈系統(tǒng)15例，分別占各自相應(yīng)總例數(shù)的64.1%、63.6%和65.2%，之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。責任病變血管同時向其他血管代償供血，即非全責病變分別占各自相應(yīng)總例數(shù)的25.6%、29.1%和17.4%，椎-基底動脈系統(tǒng)顯著少于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)。這說明頸內(nèi)動脈系統(tǒng)在自身灌注不足的情況下仍較多地向其他血管代償供血，除預(yù)示頸內(nèi)動脈系統(tǒng)對缺血的耐受能力可能較椎-基底動脈系統(tǒng)更強以外，也提示我們在面臨這種病例時，對相關(guān)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和椎-基底動脈系統(tǒng)符合介入治療指征的病變同時處理似乎為更明智的選擇，其遠期預(yù)后會得到更多的改善機會。責任血管本身沒有狹窄，但由于向其他區(qū)域代償供血而出現(xiàn)TIA表現(xiàn)，即代償性缺血(組圖1)病例占椎-基底動脈系統(tǒng)TIA患者的13%，顯著高于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的3.6%。這說明健康的椎-基底動脈系統(tǒng)在向其他動脈系統(tǒng)代償供血時更易發(fā)生TIA。綜上所述，作者發(fā)現(xiàn)本組患者中，在原有血管病變基礎(chǔ)上與代償供血有關(guān)的TIA事件較多，共有25例，占全部TIA病例的36.8%，占全部存在血管間代償供血TIA患者的65.8%。而椎-基底動脈系統(tǒng)不論在健康與否的前提下，對血液動力學(xué)變化及缺血的耐受和代償能力都遜于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)。由此推想，在對非全責病變和代償性缺血的TIA患者考慮介入干預(yù)時，雖然患者的臨床表現(xiàn)可能僅集中于一個動脈系統(tǒng)，但仍應(yīng)兼顧相關(guān)的多個動脈系統(tǒng)，在血管成形和急診溶栓用藥部位的選擇上可以考慮多部位同期治療。這樣也許可以通過對它提供代償?shù)难芟到y(tǒng)塑形和/(或)給藥而進一步改善供血，優(yōu)化預(yù)后。

圖1 雙側(cè)鎖骨下動脈及椎動脈正常顯影

圖2 右側(cè)頸內(nèi)動脈C1段重度狹窄

圖3 左側(cè)頸內(nèi)動脈終末段、大腦前動脈A1段重度狹窄，左大腦中動脈閉塞

圖4 右側(cè)椎-基底動脈向雙側(cè)頸內(nèi)動脈供血區(qū)代償供血

圖5 左側(cè)椎-基底動脈向雙側(cè)頸內(nèi)動脈供血區(qū)代償供血

組圖1 49歲女性，發(fā)作性意識喪失6個月

［1］ 中華神經(jīng)科學(xué)會.腦血管疾病分類診斷要點.中國實用內(nèi)科雜志，1997，17(5):312．

［2］ 張淑琴.神經(jīng)病學(xué).北京:高等教育出版社，2003:123．