多發性腦梗死合并代謝綜合征臨床特點及預后分析

蔡敏 孫嶼 潘偉 胡雪玲

多發性腦梗死(multiple infarct，MCI)是兩個或兩個以上不同供血系統腦血管閉塞引起的梗死［1］，是反復發生腦梗死所致，其預后不良，死亡率和致殘率高。代謝綜合征(metabolic syndrome，MS)是綜合征候群，是肥胖、高血壓、高血脂、高血糖等心血管病多種代謝危險因素在個體內集結的狀態［2］，其可直接導致或促進了多發性腦梗死的發生、發展。為提高對多發性腦梗死合并代謝綜合征臨床特點的認識，提高治療有效率，對2003年1月至2010年12月在我院住院治療的多發性腦梗死合并代謝綜合征進行分析，歸納總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2003年1月至2010年12月在我院住院治療，共有符合診斷條件的多發性腦梗死患者共154例，男89例(57.8%)，女65例(42.2%)，年齡32～95(平均68.4)歲。合并代謝綜合征61例(39.6%，下稱代謝綜合征組)，無合并代謝綜合征93例(60.4%，下稱非代謝組)。代謝組中男41例(67.2%)，女20例(32.8%)，年齡32～89(平均63.4)歲，其中60歲以上37例(60.7%)。非代謝綜合征組93例中男52例(52.2%)，女41例(47.8%)，年齡42～95(平均70.6)歲，其中60歲以上66例(71.0%)。

1.2 方法 回顧性分析該154例病患資料，分析比較有無合并代謝綜合征對多發性腦梗死患者的病情、病程、療效、預后等情況。

1.3 診斷標準 多發性腦梗死符合國家診斷標準［3，4］，通過頭顱CT或MR確診，發現有≥2個以上的病灶。代謝綜合征的診斷標準按照2007年《中國成人血脂異常防治指南》的標準［1］:①腹部肥胖:腰圍男性＞90 cm，女性＞85 cm。②血TG≥1.7 mmol/L。③血HDL-C＜1.04 mmol/L。④血壓≥130/85 mm Hg。⑤空腹血糖(FPG)≥6.1 mmol/L或2 h PG≥7.8 mmol/L或有糖尿病史。符合以上五點中三項可診斷MS。

1.4 治療 兩組均按照病情結合知情同意原則選擇溶栓、脫水、控制穩定血壓、護腦、調控血糖血脂、抗血小板治療、防治感染、防治水電解質酸堿平衡紊亂、康復治療等綜合療法。

1.5 統計學方法 采用SPSS13.0軟件進行統計學處理。計量資料數據表達采用±s，樣本組間比較采用t檢驗，計數資料假設檢驗采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異均有統計學意義。

2 結果

2.1 性別 兩組男女性別比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

2.2 年齡 代謝組中60歲以下的29例，60歲以上的32例。非代謝組中60歲以下的27例，60歲以上的66例。60歲以下的患者兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.3 病程 代謝綜合征組病程＜5年的33例，5～10年的30例，＞10年的5例。非代謝綜合征組＜5年的27例，5～10年的39例，＞10年的19例。5年以下病程兩組比較差異有統計學意義(P＜0.01)，＞10年病程的組間比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.4 主要癥狀和體征，見表1。

2.5 實驗室和器械檢查結果 154例多發性梗死經CT和/(或)MR(增強掃描)發現多個(≥2個)的梗死病灶，主要位于單側或雙側的額葉、顳葉、基底節、頂葉、丘腦、放射冠等部位，梗死灶從2～8個不等。具體見表2。

表1 代謝組和非代謝組主要癥狀和體征(例，%)

表2 代謝組和非代謝組主要實驗室及器械檢查結果

2.6 療效 合并代謝綜合征組臨床治愈的3例，好轉42例， 無效(自動出院放系治療)19例，死亡4例。合并代謝綜合征組臨床治愈的3例，好轉42例，無效(自動出院放系治療)19 例，死亡4例。具體見表3。

表3 兩組臨床療效比較(例，%)

2.7 住院次數 統計兩組在2年內因多發性腦梗死產生的住院次數。代謝綜合征組住院1次的23例，再次入院的32例，≥3次6例。非代謝綜合征組住院1次的41例，再次入院的50例，≥3次2例。兩組≥3次住院次數的組間比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

MCI是缺血性梗死的常見類型，在缺血性梗死中所占的比例較高［5］。由于累及顱內多個部位，其致死率、致殘率高，是威脅人類健康、生命及生活質量的主要疾病之一，其發病率呈逐年上升的趨勢。MS是多種代謝成分異常聚集的病理狀態，是多基因和多種環境因素綜合作用所致的疾病。

本組資料發現，60歲以下的MCI發病率合并MS組明顯高于無合并MS組，表明合并MS的MCI在中青年中更為常見，有年輕化的趨勢。這與現代社會經濟的發展，人民群眾生活水平提高，現代生活節奏加快，高脂、高糖、高熱量飲食，吸煙、酗酒、夜生活增多，加之缺少運動，精神壓力大、環境污染等綜合因素，MS患病呈更年輕化的趨勢。

實驗室檢查結果顯示合并MS組的MCI患者代謝紊亂程度，如肥胖、血糖、血脂水平明顯高于無合并MS組。尤其是合并MS組的HDL-C值低于無合并MS組。HDL-C具有膽固醇逆轉運功能，能將外周組織包括動脈壁在內的膽固醇轉運至肝臟進行代謝，因此具有抗動脈粥樣硬化作用，被視為冠心病保護因素［1］。其降低易導致合并MS的MCI患者更容易合并嚴重的心血管事件。而本文的統計資料也證明了這一點，合并MS的MCI患者較無合并MS組的病程延長，再發率、死亡率均明顯增高。本文還發現，合并MS的MCI患者較無合并MS組易合并意識障礙、記憶力障礙，影像學顯示顱內病灶明顯增多，表明合并MS的MCI患者危險性較無合并者明顯升高，提示MS患者腦卒中的風險是無MS的數倍。預后不良，嚴重影響了老年人健康和生活質量。

以胰島素抵抗為基礎的MS實質上是心腦血管危險因素的匯合和相互作用［6］，其主要組成包括向心性肥胖、T2DM或IGR、血脂異常、高血壓。其他組分還包括非酒精性脂肪肝、高尿酸血癥、微量白蛋白尿等。MS的主要成分每一種均是動脈粥樣硬化的危險因素，均是心腦血管事件的危險因素。危險因素有危險疊加作用，隨著危險因素的增加血管病變加重，最終導致心腦血管疾病增加，預后不良，致殘率和死亡率上升。

本地區是目前國內唯一的一個富裕型長壽之鄉。長壽老人多，生活水平較高，受高脂高糖飲食因素影響等綜合因素影響，易發生以高血壓、高血糖、超重、高血壓為病理基礎的代謝綜合征。而本文數據也證實了合并MS的MCI后預后更為不良，治療無效率更高。因此醫務工作者要特別關注在該人群中對各種異常代謝指標的早期篩查與干預。針對篩查出的高危人群，應及早積極采取控制體重、降血壓、調脂、調節糖代謝紊亂、加強體育鍛煉以及改善生活方式等綜合干預措施，以降低MS的發病率和減輕MS的危害，積極預防及干預MS和MCI的發生，從而降低MCI的發病風險及死亡率，提高MS人群的生活質量。是兩個或兩個以上不同供血系統腦血管閉塞引起的梗死［1］，是反復發生腦梗死所致，其預后不良，死亡率和致殘率高

從本文數據總結得知，合并MS的MCI患者無明顯性別差異，發病仍以老年人多見，但已呈現年輕化的趨勢。合并肥胖、糖尿病或糖耐量受損、高血壓、高血脂等多個動脈粥樣硬化獨立危險因素。危險因素的疊加效應導致MCI患者易出現多發性病灶，病情反復，預后不良，記憶力障礙，易引起老年性癡呆［7-9］，病殘率高。易合并意識障礙，死亡率高。但在癱瘓、感覺障礙、偏盲等神經系統局部癥狀對比也無明顯差異性，考慮可能與統計病例數偏少有關，需要進一步進行大樣本研究以進一步明確。

［1］ 王維治.神經病學.北京:人民衛生出版社，2007，5:126-157．

［2］ 陸再英，鐘南山.內科學.北京:人民衛生出版社，2008，7:811-813．

［3］ 中華神經科學會．中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經科雜志，1996，29(6):379-381．

［4］ 曾桄倫，章成國，李國德，等.急性腦梗死患者糖耐量減低與頸動脈硬化的相關研究.中華神經醫學雜志，2009，9(8):920．

［5］ 王靈紅.多發性腦梗死與單發性腦梗死危險因素差異探討.第四軍醫大學學報，2009，30(12):1109．

［6］ 馮英，馬燦華，王明英.胰島素抵抗與代謝綜合征關系探討.醫學檢驗與臨床，2009，30(3):61-62．

［7］ 林琳，黃芝，李玉環.多發性梗死性癡呆的病因及經顱多普勒分析. 廣東醫學，2007，4(4):577-578．

［8］ 宋春煥.血管性癡呆研究進展.齊齊哈爾醫學院學報，2010，13(21):3443-3446．

［9］ 徐雪芬，鄭國文.多梗死性癡呆23例臨床報告.中國醫學創新，2010，11(33):155-156．