枸櫞酸桿菌醫院感染特點及耐藥性檢測

劉紅梅,姜玉昌

(萊西市人民醫院,山東 萊西266600)

枸櫞酸桿菌為條件致病菌,當機體抵抗力低下時,可引起呼吸道、泌尿生殖道以及消化道感染。近年來,枸櫞酸桿菌已逐漸成為醫院感染的常見致病菌之一。根據Mohnarin 2008年度數據報告,枸櫞酸桿菌在臨床分離的腸桿菌中占第五位[1]。隨著β-內酰胺類抗菌藥物的廣泛應用,其耐藥性也日趨嚴重,導致了臨床對該類細菌感染的治療更為困難。為此,我們調查了本地區部分醫院臨床分離的枸櫞酸桿菌的臨床感染特點及其耐藥性,旨在為臨床抗感染治療提供依據,現報道如下。

1 材料與方法

1.1 菌株來源 2007年7月-2009年12月,對臨床各科室送檢的痰液、尿液、血液、傷口分泌物等標本,按《全國臨床檢驗操作規程》進行分離培養,菌株采用WalkAway-40全自動細菌鑒定儀進行鑒定,共分離枸櫞酸桿菌屬細菌172株(排除同一患者同一部位重復分離的菌株),其中萊西市人民醫院41株,青島大學醫學院附屬醫院73株,青島市市立醫院58株。

1.2 藥敏試驗 采用Kirby-Bauer紙片擴散法。藥敏紙片有:氨芐西林、氨芐西林/舒巴坦、哌拉西林、頭孢唑啉、頭孢西丁、頭孢噻肟、頭孢他啶、頭孢吡肟、頭孢曲松、亞胺培南、慶大霉素、阿米卡星、環丙沙星、左氧氟沙星、舒普深,均為英國Oxoid公司生產。藥敏結果按美國臨床實驗室標準化委員會(CLSI)2009年版判斷結果[2],質控菌株為大腸埃希菌ATCC 25922,由衛生部臨檢中心提供。

2 結果

2.1 病區分布 172株枸櫞酸桿菌來自于臨床18個病區,其中以神經內科病房最多占29.1%(50/172)、呼吸內科病房次之占27.9%(48/172)、腎內科病房和腫瘤病房分別占16.9%(29/172)和11.0%(19/172)、其他病房占15.1%(26/172)。

2.2 標本來源 172株枸櫞酸桿菌主要來自于痰液標本116株(67.4%)、其次為尿液和分泌物標本,分別為38株(22.1%)和 10株(5.8%)、血液 2株(1.2%)、其它標本6株(3.5%)。

2.3 菌種構成 臨床分離的172株枸櫞酸桿菌以弗勞地枸櫞酸桿菌最多見占70.3%(121/172)、其次為丙二酸鹽陰性枸櫞酸桿菌占14.0%(24/172)、其它枸櫞酸桿菌占15.7%。

2.4 藥敏結果 藥敏試驗結果顯示,172株枸櫞酸桿菌對氨芐西林、頭孢唑啉、頭孢西丁的耐藥率較高,達87%以上,對阿米卡星、亞胺培南、舒普深的耐藥率較低,均小于20%,172株枸櫞酸桿菌對常用抗菌藥物的耐藥率見表1。

表1 172株枸櫞酸桿菌對常用抗菌藥物的耐藥率

3 討論

枸櫞酸桿菌又稱檸檬酸桿菌,是人類腸道的正常寄居菌,也是重要的條件致病菌。在自然界分布很廣,可引起人類腸道、呼吸道、泌尿生殖道、創傷等感染。我們分離的172株枸櫞酸桿菌中主要為弗勞地枸櫞酸桿菌,占70.3%,其次為丙二酸鹽陰性枸櫞酸桿菌;從標本來源可以發現,枸櫞酸桿菌主要來源于呼吸道,占 67.4%,其次為泌尿生殖道,占22.1%,與俞錫燦[3]等報道有所差異。從病區分布來看,盡管主要見于神經內科和呼吸內科等病房,但是,在臨床的大多數病房均可分離到枸櫞酸桿菌,由此可見,枸櫞酸桿菌的臨床分布非常廣泛。調查中發現,大多數患者(87.8%)存在各種基礎疾病,如COPD、腦卒中、糖尿病、惡性腫瘤、腎病綜合征、慢性肝病等,并且多數患者有機械通氣、氣管插管、使用皮質激素、化療等諸多高危因素。

藥敏結果顯示,枸櫞酸桿菌對臨床常用的抗菌藥物呈現出不同程度的耐藥現象,對氨芐西林、頭孢唑啉、頭孢西丁的耐藥率較高,達87%以上,對三代頭孢菌素的敏感率也只有50%左右。但是,不同的枸櫞酸桿菌產生的耐藥機制也不完全一樣,弗勞地枸櫞酸桿菌、楊氏枸櫞酸桿菌等的耐藥機制主要是染色體編碼的C類β-內酰胺酶;而科氏枸櫞酸桿菌、丙二酸鹽陰性枸櫞酸桿菌等則是產生A類青霉素酶。因此,建議臨床在抗感染治療時,盡可能地參照實驗室的藥敏結果選擇用藥,特別是在經驗用藥時,一定要參考本單位病原菌的耐藥譜,謹慎選擇抗菌藥物。

枸櫞酸桿菌對β-內酰胺類抗菌藥物的耐藥機制主要是產生滅活酶,包括:產AmpC酶和ESBLs,這些酶可以水解β-內酰胺類抗菌藥物使其失去活性;對氨基糖甙類抗菌藥物的耐藥機制主要是修飾酶活性的改變,使氨基糖甙類修飾酶乙酰化,導致氨基糖甙類結構的改變,阻止這類抗菌藥物和它的核糖體靶位相互作用,從而產生耐藥;對喹諾酮類抗菌藥物的耐藥機制可分為先天耐藥和獲得性耐藥,先天耐藥是由藥物靶位的敏感度和內源的多數藥物溢出泵決定的,往往認為是染色體介導機制,獲得性耐藥是由質粒攜帶的喹諾酮耐藥決定子(qnr),保護DNA旋轉酶,使喹諾酮和氟喹對其不產生作用;對碳青霉烯類抗菌藥物的耐藥機制,一方面是產生滅活酶,另一方面因膜孔蛋白的丟失導致細菌細胞膜結構的改變,外膜通透性降低,使碳青霉烯類抗菌藥物不能進入菌體內部發生作用[4,5]。

隨著抗菌藥物的廣泛應用以及許多新的診療方法的使用,使得病原微生物的種類和耐藥性發生了改變,許多條件致病菌已成為主要的致病菌,原來對臨床常用抗菌藥物敏感的致病菌和條件致病菌,逐步變成多重耐藥菌甚至是泛耐藥菌,而細菌的耐藥性常常是不可逆的,因而,細菌的耐藥性已成為全球性問題。合理使用抗菌藥物,對防治日益嚴重的感染、減少耐藥菌的產生以及控制耐藥菌的傳播均具有十分重要的意義。

[1]竇紅濤,謝秀麗,張小江,等.Mohnarin 2008年度報告:腸桿菌科細菌耐藥監測[J].中國抗生素雜志,2010,35(7):557.

[2]Clinical and Laboratory Standard Institute(CLSI)Performance standards for antimicrobial susceptibility testing;19th informational supplement[S].2009 CLSI,M100-S19.

[3]俞錫燦,朱美英,張德忠.檸檬酸桿菌醫院感染特性與多藥耐藥分析[J].中華醫院感染學雜志,2009,19(12):1604.

[4]Tran JH,Jacoby GA,Hooper DC.Interaction of the plasmidencoded quinolone resistance protein Qnr with Escherichia coli DNA gyrase[J].Antimicrob Agents Chemocher,2005,49(1):120.

[5]Paterson DL,Bonomo RA.Extended-spectrum beta-lactamases:aclinical update[J].Clin Microbiol Rev,2005,18(4):660.