心型脂肪酸結合蛋白在冠心病患者行 PCI治療前后的變化及意義

于立峰，李敬田，楊建美

(1濰坊醫學院，山東濰坊 261000;2濰坊醫學院附屬醫院)

經皮冠脈介入治療(PCI)是冠心病(CHD)治療方法之一，但因行 PCI時介入導絲和植入支架，患者可出現心肌微小損傷[1];目前，對其損傷程度尚無相關的實驗室指標進行衡量。心型脂肪酸結合蛋白(H-FABP)是近年發現的反映早期心肌損傷的標志物，具有檢測時間窗早、敏感性和特異性高等優點。為探討 CHD患者行 PCI術前后血清 H-FABP的變化及意義，我們進行了相關研究?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇 2010年 3～8月在濰坊醫學院附屬醫院住院的擬診及確診 CHD患者 186例，男117例 、女 69例，年齡 47～75(60.91±9.53)歲 。冠狀造影(CAG)檢查顯示冠脈無明顯狹窄 43例(正常組，經心電圖、肝腎功能檢查排除心臟病變)，穩定型心絞痛(SA)51例(SA組)，急性冠脈綜合征(ACS)92例(ACS組);均符合 2007年中華醫學會心血管病學分會和中華心血管病雜志編輯委員會制定的《慢性穩定型心絞痛診斷與治療指南》[2]和《不穩定型心絞痛和非 ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南》[3]中的診斷標準。其中行 PCI術 97例。排除 1個月內接受過溶栓治療，合并急性感染、15 d內有外傷或手術史，合并腦血管意外或外周血管疾病、肝腎功能不全，有惡性腫瘤、慢性結締組織疾病或免疫性疾病史，心功能 NYHAⅡ級以上者。除 SA組、ACS組吸煙比例高于正常組外(P＜0.05)，三組性別、年齡、BMI、合并高血壓比例及血脂水平均無統計學差異(P均 ＞0.05)。

1.2 檢測方法 ①CAG及 Gensini積分:采用 Judkins法行 CAG檢查，由 2名以上有經驗的醫師對患者的冠脈狹窄程度進行評定;用 Gensini積分系統對每支冠脈血管病變程度進行評分，各病變支得分總和為患者的冠脈狹窄總積分。②血清 H-FABP、CKMB、cTnI、MYO檢測:抽取受檢者入院時，行 PCI術患者術后 1、6、12、24 h靜脈血 5 ml，離心后置入 -70℃冰箱保存。采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法、美國 R＆D Systems公司提供的試劑盒檢測血清 HFABP，日本產 Olympus AU600全自動生化分析儀檢測 CK-MB、cTnI、MYO。

1.3 統計學方法 采用 SPSS17.0統計軟件進行統計學分析，計量資料用±s表示，兩組間比較用成組 t檢驗，多組間比較用方差分析。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組各檢測指標比較 見表1。

表1 兩組生存質量比較(ng/ml，±s)

表1 兩組生存質量比較(ng/ml，±s)

注:與正常組比較，*P＜0.05

組別n H-FABP CK-MB cTnI MYO SA組 51 8.4± 6.2* 14.8±11.3 2.18±1.65* 34.5±26.7 ACS組 92 40.3±37.2* 19.6±13.5*11.90±8.64* 89.8±70.5*正常組 43 4.8± 3.6 13.7±10.6 0.98±0.75 24.4±17.8

2.2 冠脈病變支數及 Gensini積分 CAG檢查顯示，單支病變 49例(單支組)，Gensini積分(24.67±20.53)分;雙支病變 51例(雙支組)，Gensini積分(45.55±26.02)分;三支病變 43例(三支組)，Gensini積分(79.11±39.03)分。雙支組、三支組Gensini積分明顯高于單支組(P均 ＜0.01)。不同冠脈病變支數患者各檢測指標比較見表2。

表2 不同冠脈病變支數患者各檢測指標比較(ng/ml，±s)

表2 不同冠脈病變支數患者各檢測指標比較(ng/ml，±s)

注:與單支組比較，*P＜0.05

組別n H-FABP CK-MB c TnI MYO單支組 49 15.1±9.8 16.6±11.3 16.4±11.2 17.5±12.9雙支組 51 25.6±16.4*5.9±3.3 6.3± 3.5 8.5± 4.5*三支組 43 27.5±19.1*55.8±38.4 62.7±41.2 60.4±40.5

2.3 行 PCI術患者治療前后各檢測指標比較 見表3。

表3 97例行 PCI術患者治療前后各檢測指標比較 (ng/ml，±s)

表3 97例行 PCI術患者治療前后各檢測指標比較 (ng/ml，±s)

注:與 PCI前比較，*P＜0.01

治療時間 H-FABP CK-MB c TnI MYO PCI前 28.9±26.1 17.9±12.7 8.4± 6.2 70.1± 54.9 PCI后1 h 31.4±28.7 18.1±13.8 10.3± 8.7 118.4± 80.9 6 h 48.7±39.5*39.6±19.2 16.5±13.0 297.1±215.8*12 h 12.6±10.1 124.7±109.3*19.8±15.1* 80.6± 60.3 24 h 6.9±5.2 150.6±121.7*23.6±18.4* 35.3± 21.4

3 討論

PCI術是改善 CHD患者心肌供血的有效手段，但因手術過程中心肌暫時供血減少、心肌再灌注、鈣超載及氧自由基作用等因素，可能使心肌再受損害[4]。H-FABP是低分子量胞質蛋白，在心肌細胞中約占胞質蛋白的 15%，是細胞內重要的脂肪酸載體蛋白。缺血、缺氧時，心肌細胞動員脂肪酸供能，導致心肌細胞內 H-FABP迅速升高，細胞膜通透性增加;因 H-FABP相對分子量小，可快速從心肌細胞內漏出，故對心肌損傷的診斷特異性較強[5]。心肌受損時 H-FABP很快釋放出來，其受損量與 H-FABP升高程度呈正相關[6]。國外研究表明，心肌缺血后15 min血清 H-FABP達高峰，且與心肌受損面積呈正比[7]。

本研究顯示，SA、ACS患者的血清 H-FABP均明顯高于冠脈正常者，且隨冠脈血管病變程度及冠脈病變支數增加呈上升趨勢，提示 H-FABP可能參與冠脈粥樣斑塊形成和發展;三支病變患者的 HFABP水平與雙支病變患者無統計學差異，說明冠脈血管病變程度既與其病變支數有關，還與每支血管病變程度密切相關。本文行 PCI術患者術后 6 h血清 H-FABP達高峰，24 h恢復至術前水平，與傳統的心肌損傷標志物 CK-MB、cTnI、MYO比較，有“速升”、“速降”和診斷時間窗短(1～24 h)的特點。推測 PCI術導致 H-FABP升高的原因，可能與粥樣斑塊受到機械擠壓，發生斑塊破裂、出血，導致血管內皮損傷、缺血再灌注損傷等有關。

綜上所述，CHD患者的血清 H-FABP升高與冠脈病變程度相關，PCI術可影響其 H-FABP變化，檢測 H-FABP有利于判斷 CHD患者的心肌損傷程度，早期干預可改善患者的預后。

[1]朱志明，姚成增，崔松.PCI術對冠心病患者血游離脂肪酸、心型脂肪酸結合蛋白的影響[J].中華老年心腦血管病雜志，2008，20(6):302-303.

[2]中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.慢性穩定型性心絞痛診斷與治療指南[J].中華心血管病雜志，2007，35(3):195-206.

[3]中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.不穩定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南[J].中華心血管病雜志，2007，35(4):295-304.

[4]于圣永，龔覺曉，陳曉棟，等.急性心肌梗死 PCI術中缺血后適應的臨床意義[J].江蘇醫藥，2009，35(4):390-392.

[5]Knowlton AA，Apstein CS，Saouf R，et al.Leakage of heart fatty acid binding protein with ischemia and reperfusion in the rat[J].Mol Cell Cardiol，1989，21(6):577-583.

[6]高大勝，陳東運，包宗明，等.心型脂肪酸結合蛋白與急性冠脈綜合征冠脈病變程度的相關分析[J].實用醫學雜志，2007，23(17):2642-2643.

[7]Liao J，Cheung YC，Luo Y，et al.Human heart-type fatty acidbinding protein for on-sitediagnosis of earlyacute myocardial infarction[J].Cardiology，2009，133(3):1420-1423.