尤瑞克林聯合巴曲酶治療急性腦梗死患者36例療效觀察

許文勇，楊昌梁

(廈門市第三醫院，福建廈門 361100)

目前腦血管病已成為我國城市和農村人中的第一位致殘和死亡原因，且發病有逐年增多趨勢，其中70%為缺血性腦卒中。恢復或改善缺血組織的灌注是治療急性腦梗死的重點。2009年 12月 ～2010年11月，我們應用尤瑞克林聯合巴曲酶治療急性腦梗死 36例，取得滿意療效。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇在我院住院的急性腦梗死患者 72例，均符合第四屆全國腦血管病會議制訂的診斷標準，同時滿足以下標準:①發病在 72 h之內;②頭顱 CT或 MRI檢查證實為腦梗死，并排除腦出血及顱內占位病變;③首次發病或既往有腦梗死病史但無后遺癥者;④無嚴重心、肝、腎疾病。并排除:①治療前神經功能缺損已明顯改善;②妊娠、哺乳期婦女;③近期患有出血、消化道潰瘍或血液系統疾病者;④血壓≤90/60 mmHg者。隨機將患者分為兩組，觀察組 36例，男 19例、女 17例，年齡 42～82(64.4±12.1)歲;對照組 36例 ，男 20例 、女 16例 ，年齡 43～79(62.3±10.1)歲。兩組性別、年齡具有可比性。

1.2 方法 兩組患者常規給予阿司匹林腸溶片[(0.1～0.3)g/d]、胞磷膽堿鈉(1.25 g/d)、阿托伐他汀鈣片(20 mg/d)，同時根據病情控制血糖、調控血壓及其他基礎治療。對照組給予巴曲酶，入院第1天給予 10 U靜滴，于第 3、5天分別 5 U靜滴，共用3 d;觀察組在對照組的基礎上聯合應用尤瑞克林0.15 PNA/d。1個療程 7 d，共 1～2個療程。分別于治療前及治療后第 7、14天觀察兩組神經功能缺損評分(NIHSS)，并評價臨床療效。療效評價標準:基本痊愈:NIHSS評分減少 91%～100%，病殘程度0級;顯著進步:NIHSS評分減少 46%～90%;病殘程度 1～3級;進步:NIHSS評分減少 18%～45%;無變化:NIHSS評分不減少或增加 18%以內;惡化:NIHSS評分增加 18%以上;死亡。以基本痊愈 +顯著進步 +進步計算總有效率。

1.3 統計學方法 采用 SPSS13.0統計軟件，結果以±s表示，計量資料比較采用 t檢驗，計數資料比較采用 χ2檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組基本痊愈 3例、顯著進步 18例、進步 12例、無變化 2例、惡化 1例，總有效率 91.7%;對照組基本痊愈 2例、顯著進步 8例、進步 14例、無變化 9例、惡化 3例，總有效率 66.7%。兩組總有效率比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后 NIHSS評分比較 見表1。

3 討論

急性腦梗死具有發病率、病死率、致殘率均較高的特點，給家庭及社會帶來沉重的負擔。目前腦梗死最有效的治療方法是超早期溶栓，但溶栓治療有嚴格的治療時間窗，臨床應用受到一定限制;從病理生理的角度上講，腦梗死的治療應盡快恢復血流、減少梗死面積，防止缺血半暗帶進一步擴大，挽救瀕臨壞死的神經細胞[1]。巴曲酶是一種強力單成分溶栓劑，主要成分去纖酶可直接作用于血漿纖維蛋白A鏈，可誘導內皮細胞釋放組織型纖維蛋白溶解酶原激活劑(t-PA)，使纖溶酶原激活成纖溶酶而起溶栓作用;并且能降低血黏度，抑制紅細胞聚集率及沉降，增加紅細胞變形能力，降低血流阻力，從而改善微循環。尤瑞克林(人尿激肽原酶)是近年來研制出的一種治療腦梗死的Ⅰ類新藥，是從健康男性尿液中提取精制的糖蛋白。在一定劑量下，人尿激肽酶能選擇性擴張缺血部位細小動脈，增加缺血腦組織血流量，改善腦微循環，增強紅細胞變形能力和氧解離能力及促進組織葡萄糖利用，抑制血小板聚集亢進、血液凝固亢進;同時還能促進損傷部位新生血管的生成[2，3]。因此，理論上同時使用尤瑞克林和巴曲酶能協同降低血黏度，改善腦微循環及促進側枝循環的建立，從而提高療效。本研究結果顯示，觀察組治療后 NIHSS評分較對照組有明顯降低，總有效率明顯高于對照組(P＜0.05)，提示尤瑞克林聯合巴曲酶治療急性腦梗死能促進患者神經功能恢復、有效地改善患者的預后，且尤瑞克林應用時間越長效果越明顯，值得臨床推廣應用。

表1 兩組治療前后 NIHSS評分比較(±s)

表1 兩組治療前后 NIHSS評分比較(±s)

注:與觀察組比較，*P＜0.05

組別 n NIHSS評分治療前 治療第7天 治療第14天觀察組 36 7.97±5.90 6.33±4.15 4.51±3.38對照組 36 8.46±5.16 7.83±3.98 6.72±4.22*

[1]王維治.神經病學[M].北京:人民衛生出版社，2006:734-751.

[2]Emanueli C，Madeddu P.Angiogenesis therapy with human tissue kallikrein for the treatment of ischemic diseases[J].Arch Mal Coeur Vaiss，2004，97(6):679-687.

[3]Xia CF，Yin H，Borlongan CV，et al.Kallikrein gene transfer protects against ischemic stroke by promoting glial cell migration and inhibiting apoptosis[J].Hypertension，2004，43(2):452-459.