依達拉奉與纖溶酶聯合應用治療急性腦梗死的療效

林治鑫，湯新強

急性腦梗死為臨床常見病，發病率和致殘率較高，對腦梗死急性期的治療直接影響其預后［1］。溶栓、降纖、抗凝、血液稀釋、抗血小板聚集、應用腦保護劑等治療在臨床被廣泛應用。我院自2007年10月-2009年2月對急性腦梗死患者部分采用依達拉奉與纖溶酶聯合治療，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 按照1995年全國第4屆腦血管病學術會議通過的《標準》，選擇發病72 h內，經頭顱CT或MRI檢查，確診為急性腦梗死的患者100例，隨機分成2組。治療組60例，男40例，女20例，年齡45～82歲，平均62.4歲;對照組40例，男22例，女18例，年齡43～85歲，平均61.3歲。兩組患者的年齡、性別、既往史、功能缺損及伴發疾病的評分比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 用藥方法 治療組采用依達拉奉30 mg加入0.9%NS 250 mL靜滴，2次/d，連用14 d;纖溶酶第1天100 U加入NS 100 mL靜滴，次日開始用200 U加入NS 250 mL靜滴，連用10 d。對照組單用纖溶酶，用法同上，并根據情況選用一般活血化瘀、保護腦細胞等治療，2周為1個療程。

1.3 療效評定標準 兩組患者均按照1995年中華醫學會第4次全國腦血管病會議制定的腦梗死臨床神經功能缺損評分標準［2］。基本治愈:功能缺損評分標準減少91% ～100%，病殘程度為0級［5-6］;顯著進步:功能缺損評分減少46% ～90%，病殘程度為1～3級;進步:功能缺損評分標準減少18% ～45%;無變化:功能缺損或評分減少或增加在18%以內;惡化:功能缺損評分增加在18%以上及死亡。在治療前后檢查血液流變學指標。

1.4 統計學處理 采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組療效比較，差異有統計學意義(χ2=8.03，P＜0.05)。見表1。

表1 治療2周后兩組患者臨床療效評價(例)

3 結論

腦血栓時，血管壁病變、血液成分的改變和血液流變學改變導致腦血栓形成，腦部血液供血障礙。纖維蛋白原增多是缺血性心腦血管疾病的主要危險因素之一［3］，其升高不僅可以引起血黏度增高，而且在血小板的黏附聚集過程中起橋梁作用，與血栓形成有密切關系。腦部缺血缺氧導致缺血區內各種神經元及膠質細胞、內皮細胞壞死。其機制是缺血導致神經細胞內 Ca2+超載，大量Ca2+沉積于線粒體，干擾氧化磷酸化過程，能量產生障礙;還可使細胞膜結構分解，神經元骨架破壞導致細胞死亡;胞內Ca2+升高可刺激磷脂酶A2和磷脂酶C，使膜磷脂降解，產生大量游離脂肪酸，后者在代謝中產生血栓素、白三烯，一方面產生大量自由基、加重細胞損害，另一方面可激活血小板，使其內Ca2+增加，形成微血栓、加重腦損害［4］。

依達拉奉是目前臨床使用有效的自由基清除劑［5-6］。研究表明，本品清除腦缺血后增加的有害OH和其他毒性自由基［7-8］;Kozue等研究認為，依達拉奉能清除NO，通過多種途經減少自由基的產生，減輕自由基對組成細胞磷脂膜的多聚不飽和脂肪酸的氧化損傷，進而抑制缺血后腦水腫和腦細胞損傷［9］。Eiichiotomo對12例急性腦梗死患者進行隨機、雙盲、空白、多中心的研究，在發病72 h內給予依達拉奉30 mg，2次/d，持續2周，3個月后采用修訂的RankinScale評價神經功能。結果表明，依達拉奉在梗死治療中有顯著的神經保護作用［10］。纖溶酶促使組織纖溶酶原激活物由內皮細胞釋放，并增強其活性，故具有抗血栓功能，阻止血栓進一步擴大，防止病情加重。

依達拉奉與纖溶酶聯合使用同時具有抗血栓、改善腦循環和保護腦神經，促進神經功能恢復的作用。研究顯示，兩藥聯合應用治療腦梗死較單一用藥效果好，并且未見嚴重的并發癥，是一種安全有效的治療方法。

［1］ 史寶和，陳曉紅.依達拉奉對急性腦梗死的療效觀察［J］.實用藥物與臨床，2008，11(3):144-145.

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［6］ 賈春紅，張鴻.依達拉奉對急性腦梗死神經功能的保護作用［J］.實用藥物與臨床，2009，12(1):11-12.

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［8］ 剛光霞.依達拉奉治療急性腦梗死療效觀察［J］.中國醫藥，2008，3(5):264-265.

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［10］ 方道順，蘇勇，馬登軍.依達拉奉聯合降纖酶治療急性腦梗死療效觀察［J］.中國臨床實用醫學，2008，2(3):54.