前列地爾對急性冠脈綜合征患者炎癥因子的影響研究

余華

急性冠脈綜合征發生的主要機制之一是炎癥反應，其貫穿于動脈粥樣硬化起始、病變進展及斑塊破裂、血栓形成的全過程［1-2］。C反應蛋白 (CRP)和纖維蛋白原 (Fbg)兩者均是保護人體蛋白功能組的急性時相蛋白，是反應機體炎癥的標志物，與動脈粥樣硬化的發生及粥樣斑塊的穩定有密切相關，是冠心病的獨立危險因素［3-6］。本研究通過對前列地爾治療急性冠脈綜合征患者的臨床觀察，評價其對冠心病炎癥因子的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月—2010年12月在我院心內科住院診斷為ACS的患者48例。隨機分為兩組:前列地爾組28例，其中男16例，女12例，年齡40～80歲，平均 (62.2±12.7)歲;常規治療組20例，其中男13例，女7例，年齡41～78歲，平均 (59.3±12.6)歲。所有研究對象均排除感染、腫瘤、全身免疫性疾病、嚴重肝腎疾病、糖尿病。兩組間年齡、性別構成具有可比性。

1.2 方法 常規治療組給予規范化藥物治療 (硝酸酯類、阿司匹林、他汀類)，前列地爾組除予上述藥物治療外另加0.9%氯化鈉溶液250ml+前列地爾20μg靜脈滴注，1次/d，治療2周為1個療程。兩組研究對象入院治療前及治療2周后均取清晨空腹肘靜脈血測定CRP和Fbg。CRP測定采用美國BECKMAN公司Array 360CE全自動免疫特種蛋白分析儀及BECKMAN公司CRP試劑盒，利用散射光比濁法測定CRP含量。Fbg采用日本Sysmex公司CA-1500自動血液凝血分析儀及Thrombin Reagent試劑，利用凝血酶比濁法測定Fbg含量。

1.3 統計學方法 所有資料采用SPSS 13.0統計軟件進行統計分析。計量資料以 (±s)表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組患者治療前CRP和Fbg水平無明顯差異 (P＞0.05)，治療后CRP和Fbg水平均較前有顯著降低 (P＜0.05)，前列地爾組CRP和Fbg水平較常規治療組治療后降低更加明顯 (P＜0.05，見表1)。

表1 兩組患者治療前后CRP、Fbg的比較 (±s)Table1 Comparison of CRP，Fbg between two groups before and after treatment

表1 兩組患者治療前后CRP、Fbg的比較 (±s)Table1 Comparison of CRP，Fbg between two groups before and after treatment

組別 例數 CRP(mg/L) Fbg(g/L)常規治療組 20 治療前5.02±2.58 2.36±0.70 11.79±5.22 4.04±0.98治療后 7.02±3.69 3.10±0.68前列地爾組 28 治療前 9.59±4.42 4.06±1.07治療后

3 討論

本研究顯示，常規治療組及前列地爾組患者CRP及Fbg均較正常水平增高，顯示作為機體炎癥標志物的CRP和Fbg參與ACS形成和進展的過程。兩組患者經治療后炎性指標均有顯著下降，但前列地爾組患者CRP和Fbg水平較常規治療組降低更加明顯，這提示作為一種外源性前列腺素E1(PGE1)，前列地爾具有明顯的抗炎性指標作用。而前列地爾具有的這種抗炎性因子的作用可能和以下因素有關［7-10］:(1)PGE1通過抑制血管平滑肌細胞內游離Ca2+，抑制血管交感神經釋放去甲腎上腺素，使血管平滑肌細胞舒張，可擴張冠狀動脈，保持心肌血流灌注。(2)其作為血小板聚集劑可抑制血小板過度激活，減少血小板聚集，抑制血栓形成。(3)前列地爾同時具有抑制動脈粥樣脂質斑塊形成及免疫復合物的作用。(4)PGE1可抑制中性粒細胞活性，減輕過氧化反應，減少氧自由基生成，保護內皮完整性，減少內皮素產生。 (5)PGE1能降低促炎性細胞因子的表達如白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α，而后者能進一步促進炎性因子CRP等產生。

總之，前列地爾通過抑制炎性因子、擴張冠狀動脈及穩定粥樣斑塊等作用，能顯著的阻斷或延緩斑塊炎癥進展，在臨床工作中有著較好的應用。

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