強直性脊柱炎患者血漿IL-1β水平變化

趙嘉英,趙陰環

(1秦皇島市第一醫院,河北秦皇島 066000;2哈爾濱醫科大學附屬第二醫院)

2004年 10月 ～2005年 5月,我們觀察了強直性脊柱炎(AS)患者血漿IL-1β水平變化,并探討其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 AS患者 36例,男33例、女3例,年齡18～47歲;病程1個月～27 a。X線分期Ⅱ期13例,Ⅲ期 14例,Ⅳ期 9例;有足跟痛史 14例,有虹膜炎史7例,腹瀉史7例,家族史11例;Schober試驗陽性21例;胸廓活動度＞2.5 cm 30例,≤2.5 cm 6例;枕墻距＞0 cm 17例,枕墻距為0 cm 19例;有發熱4例;ESR＞20 mm/h 27例,≤20 mm/h 9例;CRP＞3.2 mg/L 29例,≤3.2mg/L 7例。其中Maastricht強直性脊柱炎附著點指數(MASES)＞0 27例,MASES=0 9例。

1.2 IL-1β檢測方法 取患者空腹外周血5 m l, EDTA抗凝,1 500 r/min離心5 min,吸出血漿-20℃凍存。采用 ELISA法檢測,按試劑盒說明書操作。

1.3 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件。計量資料比較采用t檢驗,相關性用直線相關分析。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

MASES＞0者血漿IL-1β為(2.98±1.74)pg/ m l,MASES=0者為(1.22±0.73)pg/m l,兩者比較, P＜0.05。MASES與血漿IL-1β水平呈正相關,r= 0.448,P＜0.05。

3 討論

IL-1主要來源于單核巨噬細胞系,此外亦可來源于上皮細胞、滑膜細胞、軟骨細胞。IL-1α和 IL -1β均先被合成為沒有疏水引導序列的、具有部分活性的31 kD的前體,然后被蛋白酶裂解生成17 kD含羧基末端的成熟的IL-1α或IL-1β。Sox9對軟骨形成及軟骨特異性基因的表達是必須的,IL-1通過減少軟骨細胞中Sox9 mRNA及其蛋白的水平抑制軟骨細胞表型的分化,其中 IL-1β發揮主要作用[1]。動物實驗發現,抑制IL-1β表達對骨關節炎有治療作用。實驗表明,氨基葡糖能高效抑制 IL-1β介導的NO和PGE2的生成及基質金屬蛋白酶3mRNA的表達,從而抑制IL-1β介導的蛋白聚糖的分解,達到保護關節軟骨的作用[2]。白塞病患者血清 IL-1β、IL-2與TNFα水平明顯高于健康對照組,提示白塞病患者的IL-2活性增加,使得殺傷性 T細胞的分化增加,而殺傷性T細胞可以誘導單核巨噬細胞產生TNTα,過高的TNFα可激活中性粒細胞,活化巨噬細胞,誘導IL-1β的產生;而IL-1β除可活化T細胞,激活中性粒細胞外,還能誘導IL-2與TNFα等的產生[3]。

本研究發現,AS患者血漿IL-1β水平升高,并與AS患者的MASES呈正相關,說明IL-1β與AS的發生發展有關。

[1]熊偉.IL-1家族及其受體與骨關節炎[J].中國矯形外科雜志, 2003,11(3):337-338.

[2]TakahashiK,GoomerRS,Harwood F,etal.The effects ofhyaluronan on matrix metalloproteinase 3(MMP-3),interleukin-1 beta(IL-1beta),and tissue in hibitor ofmetaloproteinase 1(TIMP 1)gene expression dueing the development of osteoarthritis[J].Osteoarthritis Cartilag,1999,7(2):182-190.

[3]毛潔,李海如,鄭健.白塞病患者血清IL-1β、IL-2與TNFα水平的變化[J].標記免疫分析與臨床,2003,10(2):74-76.