重型顱腦損傷術后并發腦梗死 34例診治體會

陜西省安康市人民醫院神經外科(安康 725000) 劉 東 李傳坤

重型顱腦損傷術后并發腦梗死 34例診治體會

陜西省安康市人民醫院神經外科(安康 725000) 劉 東 李傳坤*

目的:探討顱腦損傷術后腦梗的發病機制、早期診斷及治療方法。方法:對34例重型顱腦損傷術后并發腦梗死患者的診斷及治療資料進行回顧性分析。結果:34例患者術前經頭顱 CT診斷為腦挫裂傷 26例,硬膜外血腫6例,腦內血腫2例,均經開顱血腫清除、去骨瓣減壓等手術治療后3～ 17h出現腦梗表現(術后麻醉影響消失后患者未蘇醒7例,術后意識障礙較術前加重13例,蘇醒后意識障礙再次加重7例,新出現癱瘓2例,失語3例,呼吸功能紊亂 2例),CT及M RI提示:單發梗死20例 ,多發梗死14例,經及時停用止血藥物、使用鈣離子拮抗劑尼莫同對抗血管痙攣、補液及行高壓氧艙等治療后,預后良好 11例,中殘 6例,重殘 6例,植物生存 3例,死亡8例。結論:傷后嚴密觀察、動態監測CT或MRI,早期預防和診斷,積極正確的治療,有助于改善并發腦梗死患者的預后,提高生存質量。

重型顱腦損傷,特別是重型顱腦損傷患者術后并發腦梗死是顱腦損傷的嚴重并發癥之一,更由于其較高的漏診率、病死率和致殘率,嚴重危害患者的預后。我科于 2007年1月至2010年10月診治顱腦損傷術后并發腦梗患者 34例,現分析報告如下。

資料與方法

1 一般資料 本組 34例,其中男 24例,女 10例,年齡 7～ 68歲,平均 52歲。患者有明確的頭部外傷史,其中車禍傷24例,墜落傷 4例,打擊傷6例。受傷至手術時間:2～ 4 h 9例 ,4～ 6 h 10例,＞ 6 h 15例。

2 術前表現 入院時中度昏迷14例,深度昏迷3例,單側瞳孔散大 14例,雙側瞳孔散大 3例。 GCS評分:3～ 5分 6例,6～ 8分 28例。既往有腦梗病史 4例。頭顱 CT檢查示:腦挫裂傷 26例,硬膜外血腫 6例,腦內血腫2例。行開顱血腫清除術11例,腦挫裂傷血腫清除術15例,去骨瓣減壓術9例,術后均常規給予止血、脫水及營養神經等治療。

3 術后表現 34例患者于術后 3～ 17h,傷后 5～24h漸出現腦梗死,主要表現為在術后麻醉影響消失后患者仍未蘇醒7例,術后意識障礙較術前加重 13例,蘇醒后意識障礙再次加重7例,新出現癱瘓2例,失語 3例,術后呼吸功能紊亂 2例。 34例 CT表現為低密度或局部腦溝回變淺,M R表現:T1高信號T2低信號。提示:單發梗死 20例 多發梗死 14例,其中額葉梗死 4例 ,顳頂葉梗死 9例,枕葉梗死7例 ,基底節區梗死12例,腦干梗死 2例。

4 治療及預后 患者出現梗死表現后,及時停用止血藥物,給予鈣離子拮抗劑(尼莫同)對抗血管痙攣、監測顱內壓力、相應調整脫水、補充液體量,高壓氧艙等治療后,除8例患者死于中樞性呼吸心跳衰竭外,其余 26例患者均健在。 GOS評分:預后良好 11例,中殘 6例,重殘 6例,植物生存 3例,死亡 8例。

討 論

重型顱腦損傷并發腦梗死是顱腦損傷較為嚴重的并發癥之一,尤其是并發大面積腦梗死時,其病死率及致殘率都大大增加。但由于重型顱腦損傷患者意識條件及損傷本身造成的肢體功能障礙等,造成梗死與損傷的相互掩蓋,使梗死極易漏診。該病是顱腦損傷后的嚴重并發癥,使本來就很危重患者的病情雪上加霜,被稱為顱腦外傷中除原發性損傷和繼發出血性腦損傷之外的“第三種打擊力量”[1]。

顱腦損傷并發腦梗死原因較多,是一個多因素、多途徑參與的病理生理過程[2]包括:顱內血腫或水腫壓迫、SAH導致的血管痙攣[3,4],血管內膜損害[5]、脂肪栓塞[6]、顱腦損傷醫源性脫水藥物及止血藥物應用等導致的機體高凝狀態[7]等。但尚無定論哪一個為主要因素。

由于其較高的病死率和致殘率,早期預防、診斷和治療具有重要意義,由于外傷本身的因素,重型顱腦損傷后腦梗死無法完全避免,臨床工作發現,通過早期預防和積極干預,能在一定程度上減少梗死發生的比例。但 TCI的早期表現缺乏特異性,尤其是在重型顱腦損傷患者,極易被顱腦損傷早期臨床表現所掩蓋。其早期可有類似征象:①術后患者意識及癥狀體征未達到預期目標甚至加重;②病情反復;③出現梗死定位體征,如:大腦前動脈閉塞導致的下肢癱瘓,大腦中動脈閉塞引起的失語等。對于類似患者,應及時復查頭顱CT或MR,排除繼發性出血同時早期診斷梗死。

由于梗死腦組織密度的改變必須經過一定時間才能出現,多數傷后 24 h內 CT無陽性表現,但有報道[8]傷后 2 h CT即發現大面積梗死灶,故密切追蹤復查CT對早期診斷更為重要。隨著近年來CT分辨率的提高,24h內的腦梗死漏診率也隨之下降。目前超早期征象如 CT表現腦島灰白質界限模糊,成淡的低密度影。對于臨床癥狀在 CT表現無法解釋或差別較大時,應適時安排 M R檢查以進一步明確診斷。近年來功能MRI如彌散加權成像(DW I)逐漸受到重視,Oppenheim等[9]報道 DW I體積＞ 145 cm3是重度腦水腫極有意義的預測因素,對本病的治療有重要的參考價值。

對于 TCI患者早期手術處理有著較為積極的意義。手術在處理顱腦損傷本身的同時,可以明顯改善TCI的預后。對于腦疝形成、腦水腫或血腫壓迫患者,早期手術適時采取標準大骨瓣減壓,緩解顱內高壓,使受壓變窄的腦血管擴張,改善腦組織供氧,降低病死率[10,11],同時.打破高顱壓的惡性循環[12,13]引Jaeger等在術中發現行大骨瓣減壓后顱內壓從 59mm Hg下降到 10mm Hg,腦組織氧分壓從 0.8k Pa(6mm Hg)上升到3.07k Pa(23 mm Hg)[14]。

文獻報道,長時間高溫會導致腦供血減少[15],Schwab等認為應用冰毯將顱內溫度持續控制在 33～34℃,能有效控制顱內壓的升高,減小梗死的面積[16]。故重型顱腦損傷患者易采用物理降溫如冰毯、冰帽,條件允許下可采用亞低溫治療[17],本組病例中 7例出現中樞性高熱,4例出現感染性高熱,治療后高熱患者中2例死亡,余患者預后較好。

對于脫水藥物及止血藥物的應用,由于出血及梗死的同時出現,對于重型顱腦損傷患者,藥物選擇較為矛盾,但對于緩解血管痙攣的鈣離子拮抗劑如尼莫同等可早期應用,降低血管痙攣導致TCI的風險。脫水在治療外傷的同時會加重血液高凝狀態,條件具備下顱內壓(ICP)監測可起到治療輔助作用,文獻表明,ICP監護在改善預后上起了重要作用。Ghajar等[18]報道34例 GCS評分小于 7分,并持續 24h以上的病例,給予ICP監護和腦室外引流,病死率較對照組明顯下降。監測 ICP可以為治療決策提供依據,指導脫水藥和其他降顱壓措施的合理應用,能及時發現顱內占位性變化,有助于判斷預后;植入腦室的導管還可引流腦脊液降低ICP。

早期高壓氧治療也能降低腦梗死的發生,國外有人在貓大腦中動脈栓塞的實驗中,給予一種血紅蛋白異構調節因子 RSR-1 3,使氧分壓曲線右移,發現實驗組大腦氧分壓提高,梗死面積減小[19]。

盡管外傷性腦梗塞的綜合治療文獻探討較多,但治療效果均較差,致死致殘率較高,其預防則顯得較為重要,早期診斷防止其進一步惡化,有待于隨著治療經驗增多和機理的進一步明確,改善患者預后。

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顱腦損傷 /外科學 顱腦損傷 /并發癥 腦梗塞 /診斷 腦梗塞 /治療 手術后期間

R651

A

1000-7377(2011)01-0057-03

*西安交通大學醫學院第一附屬醫院神經外科

(收稿:2010-06-07)