鎖骨下動脈狹窄介入治療臨床分析

何明峰，郭鑌榮，田松朝

近年來血管腔內(nèi)技術發(fā)展迅速，已經(jīng)成為動脈狹窄和閉塞性疾病的重要治療手段。鎖骨下動脈狹窄或閉塞是常見的阻塞性顱外腦血管病，不僅可以引起上肢缺血的癥狀，若閉塞發(fā)生在鎖骨下動脈近端，可致同側椎動脈血流逆流至鎖骨下動脈遠端供應患側上肢，引起椎基底動脈供血不足的癥狀，即鎖骨下動脈盜血綜合征 （subclavian steal syndrome SSS）。筆者總結所在醫(yī)院收治介入治療的6例鎖骨下動脈狹窄患者臨床資料情況，報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組6例；男4例，女2例；年齡43～68歲，平均58歲。左側鎖骨下動脈狹窄5例，右側鎖骨下動脈狹窄1例。6例中患側動脈壓低于對側最小為26 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），最大為 44 mmHg，平均為 34 mmHg；4 例有明顯的患肢麻木、發(fā)涼、偶有指端疼痛伴有脈搏減弱或無脈，3例有長期頭暈病史。

1.2 治療材料與方法

1.2.1 使用材料和設備 6例均選用Protégé支架4枚（EV3美國產(chǎn)），2例選用Precise RX支架2枚 （Cordis美國產(chǎn)，直徑6～10 mm，長度4～6 cm）。數(shù)字減影血管造影設備為美國GE公司3100平板DSA系統(tǒng)。

1.2.2 介入方法 術前血管造影 采用Seldinger技術行股動脈穿刺，置入5F導管鞘，用5F豬尾巴管、單彎管、獵人頭管或西蒙管進行主動脈弓及全腦血管造影，明確病變部位、形態(tài)、范圍、側枝循環(huán)及其他腦血管供血情況，測量正常血管以及狹窄血管的程度、長度，以便制定手術方案，選擇合適的血管支架。對盜血患者行椎動脈造影時觀察盜血情況。血管內(nèi)支架成形術：采用Seldinger技術行股動脈穿刺，置入8F導管鞘。將8F導引導管與“Y”閥、三通、壓力鹽水袋連接并排氣，在泥鰍導絲引導下，將導引導管置于病變的鎖骨下動脈近端。在路途下在0.014inch微導絲引導下將合適的球囊送至狹窄段，用壓力泵在6～12 atm下擴張球囊1～2次，每次持續(xù)30 s左右，2次間隔時間為1～2 min。撤出球囊導管，將選擇的支架系統(tǒng)在路途下送至狹窄段血管，準確定位后予以釋放支架。即可進行造影，如果支架殘余狹窄>20%，可行球囊后擴。但不要過于追求手術影像學的完美。一般所選支架直徑應超過血管直徑10%左右，其長度以能跨越病變段兩端

1.0 cm為宜。

1.3 圍手術期處理 術前3 d給予腸溶阿斯匹林300 mg，氯吡格雷75 mg口服1次/晚。術后給予低分子肝素鈣5000 U皮下注射，1次/12 h，或肝素鈉1 250 U/h，微泵泵入，連用3～5 d，后改為腸溶阿斯匹林300 mg和氯吡格雷75 mg口服 1次/晚，6周后改為腸溶阿斯匹林片100 mg 1次/晚，長期口服。

1.4 隨訪 術后 1、6、12、24個月隨訪行彩超、TCD、CTA、MRA或DSA檢查。

1.5 結果 6例6枚支架全部成功置入，病變血管術前狹窄率均>70%。支架成功置入后肱動脈及橈動脈搏動良好，患者術前癥狀很快完全消失，無患側上肢活動性功能障礙，也無椎基底動脈供血不足的表現(xiàn)。最長隨訪時間27個月，未發(fā)現(xiàn)再狹窄及臨床癥狀復發(fā)。術后住院時間3～7 d，平均5 d。

2 討論

鎖骨下動脈嚴重狹窄或閉塞可引起鎖骨下動脈盜血綜合征，導致椎基底動脈供血不足。國外對鎖骨下動脈狹窄相關臨床研究表明：鎖骨下動脈狹窄是否同時伴有盜血癥狀與側支循環(huán)有關：若側支循環(huán)代償好，即使狹窄嚴重也可不出現(xiàn)盜血，反之較輕的狹窄亦可出現(xiàn)鎖骨下動脈盜血綜合征[1]。椎動脈是鎖骨下動脈的第一分支，在椎動脈發(fā)出前的鎖骨下動脈或無名動脈狹窄或閉塞時，遠端鎖骨下動脈的壓力必然降低，當?shù)陀谧祫用}壓力時，患側椎動脈血流逆行流入鎖骨下動脈及上肢動脈，保障患肢血供，從而導致椎基底動脈供血不足及患肢缺血等癥狀，因此造成一側椎動脈血流方向的逆轉，這種逆轉的多少就會造成腦部缺血癥狀的輕重。有報道指出當阻塞的鎖骨下動脈遠端壓力低于體循環(huán)壓力的10%時，血流由于虹吸作用由健側椎動脈通過基底動脈進入患側椎動脈[2,3]。DSA為診斷鎖骨下動脈狹窄的金標準，可以清楚地判斷鎖骨下動脈狹窄的位置、程度、長度，更重要的是可以清楚地了解側支循環(huán)、有無鎖骨下動脈盜血的產(chǎn)生等，不僅為臨床診斷提供強有力的證據(jù)，更重要的可以為治療提供依據(jù)。

鎖骨下動脈狹窄的治療，趙洋等[4]認為臨床上出現(xiàn)椎動脈逆流不應該作為外科治療的唯一依據(jù)，而逆流合并椎基底動脈供血不足的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和/或患肢缺血癥狀則是絕對手術適應證。而治療方法包括傳統(tǒng)的手術治療和當今流行的介入治療。傳統(tǒng)的手術方法包括經(jīng)鎖骨下動脈內(nèi)膜剝除術、頸動脈-鎖骨下動脈搭橋術、腋動脈-腋動脈搭橋術、鎖骨下動脈-鎖骨下動脈搭橋術、主動脈-鎖骨下動脈搭橋術等。移植材料可選用人工血管或自體大隱靜脈。傳統(tǒng)手術需要全麻，創(chuàng)傷大，操作復雜，手術風險大，并發(fā)癥多，術后恢復時間長，術后血管再狹窄率高[5]。而介入治療鎖骨下動脈狹窄具有成功率高、并發(fā)癥少、創(chuàng)傷小、術后恢復快、臨床療效滿意等優(yōu)點，已經(jīng)逐步取代動脈旁路移植術，成為首選的治療手段[6]。自Bachman最早報道PTA治療鎖骨下動脈狹窄成功以來，以PTA和支架置入為代表的介入治療已成為解決鎖骨下動脈狹窄及閉塞的主要手段[7]。但當閉塞段血管>2 cm時仍以外科手術為主[8]。

介入的入路大多選擇經(jīng)股動脈途徑，李郁芳等[9]認為鎖骨下動脈內(nèi)支架置入的最好路徑是經(jīng)股動脈途徑，其優(yōu)點是股動脈易于穿刺，操作方便，并發(fā)癥發(fā)病率低，可置入8F及其以上的導引導管操作，能夠很好滿足支架系統(tǒng)的輸送。缺點有二：一是導引導管不能保持在近端鎖骨下動脈內(nèi)，得不到有力的支撐，支架置入成功率相對較低；二是如果導絲穿出血管，由于閉塞血管近端的壓力較高，可引起出血等嚴重的并發(fā)癥。經(jīng)橈動脈入路的優(yōu)點是導引導管在腋動脈內(nèi)，固定較好，能為導絲提供較強的支撐力和方向性，閉塞血管的開通率較高；若導絲穿出血管外，因為閉塞血管遠端壓力較低，一般不會引起嚴重的并發(fā)癥，即使破裂出血，也可以用彈簧圈或球囊閉塞遠端。其缺點是當鎖骨下動脈閉塞或重度狹窄時，橈動脈搏動非常弱，穿刺困難；另外橈動脈較細，穿刺的并發(fā)癥較股動脈多且較嚴重，穿刺時易損傷正中神經(jīng)及橈神經(jīng)，尤其是術后血腫壓迫可至多支神經(jīng)損傷，最常見的并發(fā)癥為橈動脈痙攣引發(fā)血栓形成，因此很多術者避免做肱動脈穿刺[10]。因此經(jīng)肱動脈穿刺切忌心急粗暴，宜耐心輕柔，拔鞘后加壓包扎要松緊適度，以盡量減少并發(fā)癥。

總結上述，筆者體會：鎖骨下動脈狹窄介入治療的主要并發(fā)癥是球囊成形或支架置入時導致斑塊脫落，栓子形成導致遠端動脈栓塞，尤其是椎動脈的栓塞而引起腦卒中。但李郁芳等[9]認為鎖骨下動脈狹窄多存在鎖骨下動脈盜血現(xiàn)象，椎動脈血流由逆流變?yōu)轫樍餍枰粋€時間差，因此栓子不易逆流進入椎動脈，因此腦梗塞并發(fā)癥的發(fā)生率很低。近年來有將保護傘應用于鎖骨下動脈狹窄的介入治療中，因此使該治療手段更加安全。但筆者依然認為：右鎖骨下動脈狹窄端位于頸總動脈開口處，需要格外小心球擴或支架置入時塊脫落造成腦梗塞。

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