血管性癡呆危險因素及影像學表現(xiàn)臨床分析

盧海麗 楊建芳 許月琨

血管性癡呆危險因素及影像學表現(xiàn)臨床分析

盧海麗 楊建芳 許月琨

目的探討血管性癡呆(VD)的危險因素、腦梗死部位、范圍、以及和腦白質損害的關系。方法對 80例VD患者進行危險因素、影像學分析。結果VD的發(fā)生與高血壓和糖尿病有關；影像學檢查主要表現(xiàn)為基底節(jié)區(qū)梗死、多灶性梗死、腦萎縮及腦白質疏松。結論VD與高血壓、糖尿病、腦梗死部位、腦梗死次數(shù)及影像學改變等有密切關系。VD與腦梗死的發(fā)生及預后密切相關,預防危險因素及腦梗死的發(fā)生是防治 VD的關鍵。

血管性癡呆；危險因素；腦梗死；預防

1 臨床資料

1.1 一般資料 80例患者中男 64例,女 16例；年齡 45～80歲,平均年齡 65.8歲；受教育程度:大學 12例,中學 48例,小學18例,文盲 2例。既往有高血壓病史 52例,糖尿病史 42例,心臟病史 24例(房顫病史 18例),高血脂癥 30例,吸煙史 40例,酗酒 20例。其中20例同時患有兩種以上疾病；腦卒中首次發(fā)作 42例,反復發(fā)作 38例,其中第二次發(fā)作 24例,兩次以上發(fā)作14例,反復發(fā)作者均為缺血性卒中,出血性卒中 12例,均為首次發(fā)作。危險因素:高血壓 52例,糖尿病 42例,心臟病(房顫)24例,高血脂 30例,吸煙 40例,酗酒 20例 。

1.2 診斷標準 VD的診斷具備以下三個條件:(1)有癡呆癥狀,如智能減退、反應遲鈍等。應用 MMSE量表評估:文盲組(未受教育)≤17分,小學組(受教育程度≤6年)≤20分,中學或以上組(受教育程度 6年)≤24分和 Hachinski缺血指數(shù)量表評估,評分在 7分以上。(2)同時有患腦血管病的足夠證據(jù)(包括病史、臨床檢查及 CT、核磁等影像學證據(jù))。(3)兩者相互關聯(lián)(必須是在腦血管病發(fā)生后 3個月內突然出現(xiàn)的逐漸進展或階梯狀發(fā)展的癡呆)。

1.3 臨床表現(xiàn) 本組病例均符合以上診斷標準,均為經 CT或MRI證實的腦卒中患者。其中腦梗死 68例,腦出血 12例。臨床表現(xiàn):智能障礙 80例,記憶力減退 72例,不同程度肢體癱瘓60例,表情淡漠 52例,假性球麻痹 28例,行為異常 22例,失語12例,小便失禁 20例,感覺障礙 12例。

1.4 顱腦CT及核磁 主要表現(xiàn)為腦萎縮、腦白質疏松以及大

小不等的單一或多發(fā)的梗塞灶、出血灶、腦軟化灶。其中腦萎縮 70例(87.5%),腦白質疏松 64例(80.0%),腦梗塞例 68例(85.0%),其中單灶性梗塞 12例(15.0%),多灶性梗塞 64例(80%)。梗塞灶部位:基底節(jié)區(qū) 48例(包括內囊膝部豆狀核尾狀核),腦葉 36例(額葉皮質下,顳葉皮質下),丘腦 8例,內囊 10例,腦干 6例,小腦 4例,腦出血 12例,病灶分別位于丘腦、基底節(jié)額葉等。

2 討論

2.1 根據(jù) VD的定義可知,VD和腦血管病息息相關。因此VD的危險因素與所有腦血管病的危險因素基本相同,包括高血壓、糖尿病、心臟病、高脂血癥、吸煙、酗酒、高同型半胱氨酸血癥等[2]。(1)血壓:高血壓是VD所有危險因素中最重要的,長期高血壓造成腦內多發(fā)小動脈壞死,是造成 VD的主要原因之一[3]。本組患者中高血壓病有 52例(65%)。預防高血壓病,對于預防血管性癡呆至關重要。(2)高血糖:血糖水平升高可促使動脈血管發(fā)生粥樣硬化,使動脈血管腔變窄甚至閉塞,糖尿病患者易反復發(fā)生腔隙性梗死,導致癡呆發(fā)生。本組患者糖尿病史 42例(52%)。(3)心內膜病變是潛在性的危險因素,Otta等[4]研究發(fā)現(xiàn),房顫與VD的認知功能損害呈顯著正相關。本組患者有房顫病史 18例(22.5%)。腦卒中是目前公認的癡呆危險因素,以缺血性卒中最為顯著,腦出血后癡呆發(fā)生率較缺血性卒中癡呆發(fā)病率低[5]本組患者也證實缺血性卒中患者癡呆發(fā)生率明顯高于出血性卒中。

2.2 VD的產生與腦卒中的發(fā)生、發(fā)展有密切的因果關系。臨床上根據(jù)卒中類型將 VD分為 6種:(1)多發(fā)性梗死性癡呆；(2)單個責任病灶所致血管性癡呆；(3)腔隙性腦梗死性癡呆；(4)皮質下動脈硬化性腦病(Binswanger)；(5)腦出血所致血管性癡呆；(6)皮質下血管性癡呆。有研究認為[6]卒中再發(fā)是VD的危險因素,其可能的機制為:卒中再發(fā)使病灶累積或增大,病灶部位增多,大腦缺血缺氧進一步加重,從而導致智能障礙的發(fā)生率增高。本組資料大部分患者合并高血壓、高血脂,、高血糖、卒中反復發(fā)作 24例,占 30%。故筆者認為,對于易發(fā)生腦卒中的高危人群,應積極控制危險因素,做好卒中的二級預防,防止卒中復發(fā).從而防止血管性癡呆的發(fā)生。2.3 VD的結構影像學表現(xiàn)主要有腦梗死、腦萎縮、腦白質變性。腦梗死引起的 VD與以下兩方面有關:(1)梗死灶的體積和數(shù)目；(2)梗死灶的部位,多數(shù)研究者認為梗死灶體積越大,梗死的數(shù)目越多,癡呆的發(fā)生率越高。小的梗死可以導致癡呆,故梗死灶在引起癡呆的過程中,部位比大小更重要。研究認為,VD基底節(jié)發(fā)生率高,這是由于基底節(jié)處核與核之間,各核與皮層之間有廣泛的纖維聯(lián)系,許多纖維與記憶和認知功能有關,如受破壞即可出現(xiàn)癡呆。本組中,多發(fā)性腦梗死占80.0%,病灶以基底節(jié)區(qū)為主,與上述報道相符。腦萎縮 CT表現(xiàn)為腦溝、裂及蛛網(wǎng)膜下腔間隙增寬,側腦室擴大。腦萎縮一般分為皮質萎縮和中央性萎縮,VD患者以中央性萎縮更明顯,許多學者研究證實,主要決定認知障礙的因素不僅是梗死灶,在已有明確的腦萎縮基礎上,再發(fā)生腦梗死較容易導致智能下降。本組 CT或 MRI證實有腦萎縮者 70例,占 87.5%,可見腦萎縮與 VD發(fā)生有密切關系。腦白質疏松(LA)的 CT掃描可見側腦室周圍對稱性低密度區(qū),MRI掃描T2WI呈現(xiàn)雙側彌漫性或腦室周圍“月暈狀”高信號區(qū),即白質高信號(WMH)。LA是 VD一種重要的影像學改變。有 64%～100%的 VD患者MRI可顯示 LA,提示 LA是導致認知功能損害的因素之一[7]。

總之,血管性癡呆與腦梗死的發(fā)生有著共同的危險因素和病理基礎,是同一疾病不同階段的兩種表現(xiàn)。防治血管性癡呆,主要是防治危險因素及腦血管病的發(fā)生和發(fā)展。血管性癡呆屬可逆性癡呆,采用藥物、心理康復的綜合治療方法,能改善大部分患者的預后,提高其生活質量。

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5 鄭誠東,蔣建章,劉梅仕主編.臨床神經病學.第 1版.黑龍江:黑龍江科學技術出版社,2002.87.

6 孫相國,陳立杰,張紹忠.血管性癡呆相關因素研究進展.黑龍江醫(yī)學,2003,27:31.

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R 749.13

A

1002-7386(2011)03-0383-02

10.3969/j.issn.1002-7386.2011.03.033

050011 河北省石家莊市中心醫(yī)院神經內科

血管性癡呆(VD)是由各種腦血管疾病引起的腦功能障礙而產生的一種獲得性智能損害綜合征。研究顯示[1],VD被認為是導致老年性癡呆的第 2位原因,發(fā)病僅次于阿爾茨海默病。VD是目前惟一可以預防和治療的癡呆類型,早期合理防治 VD可以減輕社會和家庭的沉重負擔。筆者就本院 2007年12月至 2009年 12月收治的 80例 VD患者進行臨床分析,報道如下。

2010-10-13)