嬰兒重癥肺炎87例臨床分析

徐海玲，羅淡珠，許金薇

(揭陽市人民醫院兒二科，廣東 揭陽 522000)

重癥肺炎是兒科常見的病癥，除引起呼吸道癥狀外，還累及其他系統，如肺炎并發心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性腸麻痹、微循環衰竭，或多器官功能損害，病情危重。其中嬰兒重癥肺炎，病情尤為兇險，變化快，危及生命，深入了解嬰兒重癥肺炎的臨床特點及治療，具有重要意義。現將我院2008年7月至2011年1月間收治的嬰兒重癥肺炎87例總結分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 87例均符合重癥肺炎診斷標準[1]，其中男48例，女39例，年齡≤3個月27例，3＜年齡≤6個月45例，6個月＜年齡≤12個月15例。起病至住院時間：＜3 d 29例，3～7 d 41例，＞7 d 17例。有基礎疾病的49例，其中先天性心臟病26例，早產或低出生體重兒15例，嚴重先天性喉喘鳴13例，心內膜彈性纖維增生癥3例。

1.2 臨床特點 所有病例均有氣促、發紺、呼吸困難、煩躁或嗜睡表現，有發熱者(體溫＞38.5℃)41例。合并心衰或心肌炎76例；合并呼衰16例；合并中毒腦9例；合并呼衰16例；合并微循環衰竭8例；明顯血電解質紊亂25例，其中低鈉血癥12例，低鉀血癥6例，低鈣血癥5例，高鉀血癥2例；合并呼吸性酸中毒24例，代謝性酸中毒21例。

1.3 病原學檢查 所有病例均行痰細菌培養，陽性者32例(36%)，其中肺炎克雷伯菌12例、大腸埃希菌9例、醋酸鈣鮑曼復合不動桿菌4例、金黃葡萄球菌3例，其他細菌4例。34例行血肺炎支原體抗體(MP-IgM)檢查，陽性4例(11.2%)。

1.4 治療 均予綜合治療措施。包括加強呼吸道管理、監護，合理使用抗生素，積極處理并發癥，及時糾正電解質，酸堿平衡，以及免疫支持治療。

2 結果

87例重癥肺炎中，痊愈49例，好轉10例，9例轉院，5例放棄，死亡4例，住院時間(11±3.4)d。

3 討 論

嬰兒重癥肺炎時，呼吸、循環系統都處于高危狀態，保持呼吸道開通暢，維持相對穩定的呼吸、循環功能，調節水電解質酸堿平衡十分重要。

促進分泌物排出，保持呼吸道通暢，這是改善缺氧癥狀的關鍵。對于痰多而無力咳嗽的患兒，需通過定時吸痰，促使分泌物排出。少數患兒在吸痰時可引起顏面發紺，極似先天性心臟病患兒哭鬧時發紺表現，使家長和醫護人員懼怕吸痰。對于此類患兒，需先吸鼻腔，保證鼻腔呼吸通順，才可吸咽喉部痰，且一次吸痰時間不宜過長。痰液黏稠不易咳出者，可使用糜蛋白酶、氨溴索等超聲霧化以稀化痰液，使痰液易咳出。要注意霧化時大量煙霧快速進入氣道，對于咳嗽無力、嚴重先天性喉喘鳴患兒，易引起窒息。原本有心力衰竭或先天性心臟病的患兒，霧化時哭鬧可加重心臟負擔。對于伴有明顯喘息的重癥肺炎患兒，霧化時煙霧涌入氣道，使本身已存在痙攣的氣道更加狹窄，加重喘息癥狀。所以對于有上述疾患的患兒不宜超聲霧化，而應靜脈使用氨溴索。注意翻身、拍背使患兒咳嗽時易排痰于體外。

重癥肺炎患兒因缺氧、鼻塞、腹脹等常出現煩躁不安。醫護人員應積極尋找原因，盡量采取其習慣的舒適體位，減輕鼻塞，保持呼吸道通暢等方式，使患兒安靜。除極度煩躁不安、抽搐的患兒，盡可能少用使用鎮靜藥，因長時間睡眠，支氣管纖毛活動減低，不利于排痰。重癥肺炎的嬰兒均有缺氧、發紺表現，均需氧療，我們多采用鼻前庭導管給氧，流量為1 L/min，發紺改善后可減至0.5 L/min。但有些患兒不習慣吸氧，吸氧后反出現煩躁癥狀，可暫停吸氧，待安靜后可繼續氧療。

對于細菌性肺炎必須合理使用抗菌藥物治療。在患兒痰細菌培養、血清抗體等未有結果之前，需根據經驗聯合使用較廣譜、強有力的藥物。從本組資料看，細菌性肺炎中多數為G－菌為多見，可選用拉氧頭孢鈉、頭孢哌酮/舒巴坦鈉、阿莫西林/克拉維酸鉀等，要早期、足量、足療程靜脈使用。并根據藥敏檢查結果，調整抗生素種類。一般抗生素使用3～5 d，觀察體溫，全身癥狀，及呼吸道癥狀是否改善，以判斷抗生素療效。若癥狀體癥明顯改善，可持續用至足療程，若療效不佳，應考慮：①混合感染；②有并發癥；③高危因素存在：如重度營養不良、先天性心臟病、免疫功能低下等；④治療措施不到位；⑤診斷錯誤，如氣道異物、腫瘤等。應進一步檢查分析，選擇敏感藥物。文獻報道一部分重癥肺炎為病毒感染，包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒等。我院未開展有關病毒的病原學檢查，但對疑為病毒感染的重癥肺炎患兒，因其感染期間免疫功能下降，往往會合并細菌感染，也應合理使用抗菌藥物。

重癥肺炎患兒同時存在呼吸性酸中毒酸及代謝性酸中毒，這是由于支氣管肺泡炎癥引起通氣、換氣障礙，導致缺氧及CO2潴留，血液中H2CO3增高致呼酸。嚴重缺氧，體內無氧代謝增強，酸性代謝產物增加，加上發熱，進食少等原因，可引起代謝性酸中毒。重癥肺炎患兒呼吸性酸中毒酸多于代謝性酸中毒[2]，故治療重點也應保持呼吸道通暢，及時清除呼吸道分泌物，保證氧氣供給以改善呼吸性酸中毒。對于營養不良或有先天性心臟病的患兒，由于平時即存在脂肪分解加速及無氧代謝較強，故肺炎時易出現較嚴重的代謝性酸中毒及呼吸性酸中毒。應根據血氣分析適量補充碳酸氨鈉，但切勿過量補充堿性物質，因為H+降低，可致呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變慢，使通氣量減少使血漿H2CO2繼發性升高。

重癥肺炎易出現電解質紊亂，以低血鈉、低血鉀及低血鈣多見。由于抗利尿激素分泌失調綜合征(SIADH)、腎小動脈痙攣、鈉泵功能障礙、進食少等原因引起血清Na+濃度降低。若患兒出現表情淡漠、顏面蒼白、肢端涼、尿少、心音尚好，需警惕是否存在低血鈉。嚴重的低鈉血癥(＜120 mol/L)可引起腦細胞水腫致驚厥、前囟張力高等神經系統表現，易誤診為中毒性腦病。由于進食少、利尿等因素可引起血K＋降低，在患兒出現反應低下，心音低鈍，腹脹、腸鳴音弱時，需注意低鉀血癥，并與中毒性腸麻痹鑒別。由于缺氧、缺血和毒素作用，直接損傷細胞膜，使細胞通透性改變，Ca2+向細胞內轉移。缺氧還可抑制甲狀旁腺功能，使Ca2+降低。低血鈣病可使患兒出現抽搐、喉痙攣，加重缺氧表現。對于喂養不當致營養不良或慢性腹瀉的重癥肺炎患兒更易出現低血鈣，應在不使用洋地黃藥物時，予靜脈補充鈣劑。重癥肺炎的患兒血電解紊亂可出現在入院時，也可出現在治療過程中，故入院的抽血所查的血電解質水平正常，并不能代表整個治療過程中的血電解水平，尤其是血清Na＋易發生變化。

在重癥感染中，機體會激活下血腦－垂體－腎上腺皮質軸，提高皮質醇生成，從而使體內皮質醇水平升高，用于抵抗炎癥反應，但此時機體之處于失代償階段，血漿中的激素不是以平衡機體炎癥反應，從而產生危重疾病相關性腎上腺皮質功能不全(CIRCI)。應用糖皮質激素治療重癥肺炎，有效性已被臨床證明，且推薦使用低劑量的糖皮質激素[3]，但具體劑量標準仍缺乏有效的實驗證據。我們常用靜脈滴注地塞米松0.2～0.3 mg/(kg·d)，可有效地減輕患兒喘憋及感染中毒癥狀。

近年來，丙種球蛋白運用于重癥肺炎患兒的治療中，可改善患兒臨床癥狀肺部炎癥，促進胸片炎癥的吸收及縮短住院天數[4-5]。靜脈用丙種球蛋白是從健康人混合血漿中純化出的血制品，主要成份為IgG，占95%以上，可迅速提高血清IgG水平。丙種球蛋白含廣譜抗菌和抗病毒IgG抗體，對防治某些細菌(金葡萄、白喉桿菌、鏈球菌等)以及呼吸道合胞病毒、腺病毒、埃可病毒等感染均有效。丙種球蛋白可結合病原和毒素，促使吞噬細胞吞噬病原體，還能封閉巨噬細胞的Fc受體，阻斷抗原、抗體反應，減少炎癥介質的釋放。丙種球蛋白可抑制淋巴細胞增值反應，降低IL-2、IL-6水平，減輕阻斷全身炎癥反應綜合征(SIRS)的發展。丙種球蛋白具有免疫替代和免疫調節雙重治療作用，其積極有效的治療作用已逐漸被廣大臨床醫生接受。

總之，嬰兒重癥肺炎有較高病死率，要密切細致觀察病情變化。臨床上對于重癥肺炎極期常規使用心電監護，但心電監護儀僅能監測呼吸及心跳頻率、心電圖、血壓、血氧飽和度，遠不能滿足臨床需要。對于每個重癥肺炎嬰兒要快速評估心肺功能狀況，包括觀察患兒的精神狀態、進食量、面色、反應性、是否有呼吸費力、口鼻分泌物、肢端皮溫，注意尿量、肌張力以及呼吸音、肺部啰音、心音、腸鳴音等變化，視病情復查血電解質。要及時、正確地做出分析判斷，積極采取應對處理，是成功救治重癥肺炎的關鍵。

[1]吳梓梁.小兒內科學[M].鄭州:鄭州大學出版社,2003:1679.

[2]蔡愛樂,李 軍,周兆群.嬰幼兒重癥肺炎血氣及電解質56例分析[J].實用醫學雜志,2008,24(3):399-400.

[3]馬維寧,李 春.糖皮質激素在重癥肺炎中的應用[J].當代醫學，2009,15(22):11-12.

[4]林 貞,邱彬瑋.丙種球蛋白治療小兒重癥肺炎68例臨床觀察[J].中國臨床醫學,2010,38(5):46-47.