缺血性腦卒中進展期與非進展期患者血壓及脂代謝的對比及其相關性

李 芳 孫瑞紅 (哈爾濱醫科大學第一附屬醫院神經內科,黑龍江 哈爾濱 150001)

缺血性腦卒中是急性腦血管疾病,腦卒中合并高血壓是高發疾病,約占各種急性腦血管病的 75%左右,急性期的病死率高達 5%～15%〔1〕。高血壓是腦卒中的發病因素,同時也是誘導其復發的危險因素。本文探討高血壓與缺血性腦卒中進展期及非進展期的相關性,為其預防和治療提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院 2010年 3～10月收治的進展性缺血性腦卒中患者 34例,男 23例,女 11例,年齡 46～80(平均 64.6)歲;以及同期收治的非進展期腦卒中患者 30例,男 18例,女 12例,年齡 45～82(平均 67.4)歲。均經頭顱 CT證實。進展性缺血性腦卒中組入選標準:起病 6 h～2 w病情未控制住繼續加重,復查腦 CT證實梗死病灶擴大,神經功能缺損評分增加 ＞18%。排除腦卒中出血和明確診斷為腦栓塞的患者。

1.2 方法 兩組患者均常規檢測血壓、血糖、血脂、纖維蛋白原指標、感染、血管病變。入院后檢測血壓,腦血管血流動力學。使用血壓監測儀動態血壓監測。設置白天早6:00至次日6:00,白天每 20 min測血壓一次,夜間(22:00后)每 60 min測血壓一次。血壓測量使用震蕩法記錄 24 h血壓資料,計算收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)。有效血壓讀數標準:SBP 70～260 mmHg。DBP 40～50mmHg,心率 30～200次/min。若測量值超出上述范圍則視為無。

1.3 統計學分析 采用 SPSS11.3軟件進行 t檢驗和 χ2檢驗。

2 結 果

2.1 兩組患者臨床情況對比 進展性缺血性腦卒中組和非進展期腦卒中組高血壓、感染、顱內血管閉鎖〔30例(88.2%)vs 10例(33.3%)、13例(38.2%)vs 2例(6.7%)、14例(41.2%)vs 3例(10.0%)〕均差異顯著(P＜0.01)。進展性缺血性腦卒中組入院前感染 3例,主要為腹瀉、上呼吸道感染,入院 24 h后出現感染征象10例,非進展期腦卒中組均為入院后感染。

2.2 兩組患者血糖、血脂、纖維蛋白水平比較 進展性缺血性腦卒中組膽固醇水平、甘油三酯、纖維蛋白原及血糖均明顯優于非進展期腦卒中組(P＜0.01,P＜0.05),見表 1。

表1 兩組患者臨床血糖、血脂、纖維蛋白的比較(±s)

表1 兩組患者臨床血糖、血脂、纖維蛋白的比較(±s)

與非進展期腦卒中組比較:1)P＜0.01,2)P＜0.05;下表同

組別 n 膽固醇(mmol/L) 甘油三酯(mmol/L) 纖維蛋白原(g/L) 血糖(mmol/L)進展性缺血性腦卒中組 34 5.51±1.421) 2.79±0.421) 3.51±0.492) 8.12±1.652)非進展期腦卒中組 30 5.05±1.78 2.31±0.51 2.58±0.73 5.56±1.47

2.3 兩組患者動態血壓情況比較 兩組患者日間SBP與DBP比較有顯著差異(P＜0.05,P＜0.01)。見表 2。

表2 兩組患者動態血壓比較(±s,mm Hg)

表2 兩組患者動態血壓比較(±s,mm Hg)

組別 n 日間SBP DBP夜間SBP DBP 24 h SBP DBP進展性缺血性腦卒中組 34 147.12±23.322) 77.42±18.441) 144.04±20.821) 74.52±10.14 144.52±15.631) 77.36±8.421)非進展期腦卒中組 30 142.04±22.24 84.26±13.32 135.34±23.45 76.18±12.49 137.34±14.55 81.44±10.58

3 討 論

高血壓對人體的影響是潛在的、慢性的病理過程,尤以心、腦、腎等重要靶器官的病理改變尤為突出,高血壓患者隨著血壓的持續長期升高,腦內的血管隨之產生各種病理改變,血壓偏高或波動幅度較大已成為腦卒中患者預后的重要影響因素〔2〕。并最終導致腦血管并發癥的發生,如腦卒中、冠心病、腦血管疾病等。缺血性腦卒中是因腦血管應切力增加,血管順應性改變,血管內壁肥厚,促進動脈粥樣硬化而引起嚴重反應;同時并發高血壓對血管內皮細胞釋放血管活性物質的能力改變,導致腦部血管收縮張力增高。

產生缺血性腦卒中的原因很多,與患者個體差異、對藥物的敏感程度、血管基礎、病變部位、血液流變改變、高血脂、動脈粥樣硬化、側支循環的建立、感染、高血壓、腦水腫、糖尿病等均有關。在腦卒中危險因素中,高血壓是最持久、最強有力但也是可以改變的因素。缺血性腦卒中患者其腦功能的一大改變即為缺血區腦組織部分或完全喪失了調節腦血流量的機制,進而導致缺血區域只能依賴動脈血壓來維持腦灌注,因此常常有血壓反應性升高,尤其是原有高血壓的患者,其腦血流的自身調節范圍狹窄,動脈血壓基線較高,若不適當降壓或因其他病理因素導致血壓下降,都會加重半暗帶區缺血和腦灌注不足,而使病情惡化。因此對于缺血性腦卒中患者,應對于高血壓狀態應適當調控血壓,使血壓維持在 180～160/100～90 mmHg之間。住院期間小部分腦卒中患者血壓自動恢復到正常的情況,一方面與病變對腦組織中腎素-血管緊張素系統的破壞有關〔3〕,另一方面是由于臨床對癥處理已去除可導致血壓升高的因素。但有的學者指出小腔梗或者已證明有腦血管改變的腦卒中患者的血壓升高并不是自身調節的結果〔4〕。

脂質代謝異常與缺血性腦卒中的發生有密切關系。目前研究顯示高密度脂蛋白(HDL)主要參與膽固醇從外周組織運至肝臟進行分解代謝并排出體外,膽固醇與血漿 HDL含量相關。HDL是腦血管疾病的重要因素,HDL水平越高,有腦動脈狹窄的可能性越小〔5〕,發生腦卒中的概率也降低。甘油三酯可影響脂蛋白交換,當甘油三酯水平升高時,可使血清 HDL水平下降,使患者凝血因子Ⅶ活性增高,刺激血管內皮使血小板活化因子釋放過多,促進凝血,從而增加腦卒中發病。ApoB是血漿低密度脂蛋白(LDL)的主要組成蛋白,它能強烈刺激巨噬細胞內膽固醇脂化,從而促進泡沫細胞形成,導致血管粥樣硬化〔6～8〕,加速腦卒中性疾病的發生發展。

纖維蛋白原(FIB)水平在腦卒中的發生率顯著高于未發生腦卒中者,高 FIB水平是腦卒中事件中等強度的獨立危險因素〔9〕。FIB致缺血性腦卒中機制為 FIB可導致血流異常、血管壁異常和血液成分,致腦卒中形成。FIB其代謝產物濃度增加,可刺激血管平滑肌細胞向內膜遷移,同時在內膜增殖,導致血管壁硬化、增厚和管腔變窄〔10〕;因此 FIB與腦卒中具有相關性。腦卒中常伴有高熱,一般由感染或非感染因素引起,此時顱內炎性細胞因子表達增強,特別是白細胞大量聚集是腦卒中的危險因素,白細胞的聚集加重了缺血性細胞損害,與預后嚴重有關〔11〕,通過級聯反應進一步加重腦損害〔12〕。 腦卒中發病后24 h內發熱的程度即使不高,也是一個預后不良的預測因素,同時也是與其他神經功能惡化相關疾病的早期預警。文獻報道腦血管病以發病后感染居多〔13〕,病后感染往往影響患者的后期預后及癱瘓肢體功能恢復,加重腦血管病的病情,也是導致腦血管病死亡的重要因素。本研究結果表明進展期缺血性腦卒中伴有高血壓患者,感染發生率更高。

急性缺血性腦卒中進展期時,腦血管的自動調節功能受損,特別在缺血半暗帶腦灌注轉而依賴于全身血壓。動脈干閉塞導致側支循環進行不良或根本無進行導致供血不良,進而缺血性腦卒中進行性發展。尤其是當顱內或顱外大動脈閉塞時,是缺血后神經功能惡化的主因。大多數進展性腦卒中患者中,閉塞的動脈位于頸內動脈或大動脈。高血壓疾病較輕的患者在血壓較高時仍能維持一定的腦灌注;但對于進展期伴隨新發高血壓的腦卒中患者,血壓升高時則難以維持腦灌注,出現低灌注的概率升高〔14〕。

血壓節律變化為清晨醒后,血壓慢慢上升,到早上8:00-9:00左右出現第一個高峰,此后血壓在此高峰水平保持平穩,第二個高峰在 19:00左右出現;夜間進入睡眠后,血壓逐步下降,整天水平白晝血壓略高于夜間血壓,血壓在 0:00～3:00處于最低谷。高血壓可非特異性激活平滑肌細胞、血管內皮細胞機械感受器,導致心腦血管疾病發生〔15〕。SBP、DBP增高是腦梗死發生的危險因素,一項通過對患有冠心病的絕經后女性人群的研究表明,脈壓對缺血性腦卒中發生有獨立的預測作用〔16〕,一項針對未治療高血壓人群所作的研究顯示〔17〕,平均動脈壓每升高 1個標準差,缺血性腦卒中發生的調整 OR值(95%CI)為 1.306(1.176,1.450)。同時調查顯示亞洲人比澳洲人SBP增高與腦卒中的關系更加密切〔18〕。基線 DBP每增高5 mmHg,缺血性腦卒中的發病危險增加 44%;SBP每增高10 mmHg,缺血性腦卒中發病危險增加 44%〔19〕。同時動脈硬化后動脈彈性減退,將使 SBP增高、DBP下降,而 SBP、DBP可能與不同類型的腦卒中相關。臨床研究發現,SBP及平均血壓主要與缺血性腦卒中相關;而 DBP主要與出血性腦卒中相關〔20〕。24 h動態血壓監測可以了解24 h血壓高低以及波動大小。

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