泮托拉唑針劑聯合硫糖鋁治療消化性潰瘍并出血35例療效分析

廖黎光

(三亞市田獨中心衛生院內科，海南 三亞 572000)

消化性潰瘍合并出血在臨床很常見，多采用H2受體拮抗劑或者質子泵抑制劑治療。泮托拉唑是繼奧美拉唑之后的質子泵抑制劑。而質子泵抑制劑能夠從終末階段抑制胃酸分泌，其抑制胃酸分泌作用強大持久。本文觀察泮托拉唑聯合硫糖鋁治療消化性潰瘍合并出血的臨床效果，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2008年7月至2010年7月消化性潰瘍并發出血患者70例，同時排除上消化道腫瘤患者、上消化道出現原因不明患者、血壓波動患者、門靜脈高壓所致食管胃底靜脈曲張破裂患者、孕婦和哺乳期患者、心肝腎等重要臟器功能障礙患者、精神疾病患者。以上患者均對本試驗知情同意。將上述患者隨機分為觀察組和對照組，每組35例。其中觀察組男20例，女15例，平均(39.1±5.8)歲，平均出血時間(22.4±6.7)h；胃潰瘍10例，其中單發胃潰瘍5例，多發胃潰瘍5例；十二指腸潰瘍25例，其中單發十二指腸潰瘍13例，多發十二指腸潰瘍12例；其中嘔血患者9例，黑便患者26例，潰瘍大小：0.5～1.2 cm 24例，1.3～2.0 cm 11例。對照組男21例，女14例，平均(38.7±4.9)歲，出血時間平均(21.8±6.2)h；胃潰瘍11例，其中單發胃潰瘍6例，多發胃潰瘍5例；十二指腸潰瘍24例，其中單發十二指腸潰瘍13例，多發十二指腸潰瘍11例；其中嘔血患者10例，黑便患者25例，潰瘍大小：0.5～1.2 cm 23例，1.3～2.0 cm 12例。兩組患者在性別、年齡、出血時間、臨床癥狀、潰瘍大小等方面比較，差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均根據具體臨床情況給予抗生素抗感染、補充血容量及其他對癥治療。對照組患者給予奧美拉唑40 mg加入生理鹽水注射液100 ml中靜脈滴注，2次/d；同時給予硫糖鋁1.0 g嚼服，4次/d，云南白藥粉劑0.5 g，4次/d。觀察組患者給予泮托拉唑60 mg加入生理鹽水注射液100 ml中靜脈滴注，2次/d，同時給予硫糖鋁和云南白藥，具體用法如對照組。兩組患者均連續治療7 d。患者出血停止后，質子泵抑制劑改為口服劑型。

1.3 臨床療效評定標準

1.3.1 止血療效 患者治療3 d內出血停止，沒有出現嘔血，大便由黑色轉為黃色，為顯效；患者治療6 d內止血，未出現嘔血，大便黑色轉為黃色，為有效；患者治療6 d后仍有黑便或需要營養其他方法進行止血，為無效。

1.3.2 潰瘍愈合療效 患者潰瘍灶治療后由活動期轉給瘢痕期或者消失，為潰瘍愈合；潰瘍面積治療后較治療前縮小到原來一半以上，為潰瘍好轉；潰瘍面積無明顯變化，或者潰瘍縮小面積小于原來一半，為無效。

1.4 統計學處理 采用統計學軟件SPSS14.0對兩組所得數據進行統計學分析，兩組率的比較采用卡方檢驗，P＜0.05，為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者止血效果比較 觀察組止血總有效率顯著高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者止血效果比較(例)

2.2 兩組患者潰瘍愈合效果比較 觀察組潰瘍愈合總有效率顯著高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者潰瘍愈合效果比較(例)

3 討論

消化性潰瘍出血是上消化道出血的常見病因。消化性潰瘍是消化系統常見疾病，其發病機制尚未完全清楚。目前多認為是胃十二指腸黏膜防御因素和攻擊因素作用失衡所致[1-2]。而胃十二指腸內的酸性環境對血小板凝集有抑制作用，影響了血小板功能，而依賴酸性環境的胃蛋白酶纖溶素又能夠對凝血塊有溶解作用，而血小板發揮聚集促止血效果需在pH大于6.0的環境中發揮作用，所以對消化性潰瘍并出血治療，減少胃酸分泌是主要方面。質子泵抑制劑能夠抑制HKATP酶，使此酶失活，從而抑制了胃酸生成的最終環節，有效的抑制了胃酸分泌，所以質子泵抑制劑抑制胃酸分泌的作用最強的持久[3-4]。本文觀察泮托拉唑針劑聯合硫糖鋁治療消化性潰瘍并出血，并與奧美拉唑的治療效果進行比較。

泮托拉唑是新型的第三代質子泵抑制劑，在胃內可迅速活化，其藥理作用迅速、作用時間強且持久，能夠顯著提高胃液的pH值，還對血小板聚集和凝血功能有促進作用[5]。研究表明，泮托拉唑治療消化道出血的治療成本較高于奧美拉唑、西咪替丁等，但其副作用低。本文也進一步證實了帕托拉唑應用于消化性潰瘍并出血的療效顯著優于奧美拉唑。另外，泮托拉唑與奧美拉唑不同的是泮托拉唑不影響肝細胞色素p450酶的活性，不影響其他藥物的體內代謝，對肝腎功能不全或者年齡較大的患者不需要調整劑量。

在治療消化性潰瘍時，除了抑制攻擊因子外，還要增強防御因子能力，即對胃黏膜進行保護。硫糖鋁屬于臨床上應用廣泛的胃黏膜保護劑。當pH小于4時，硫糖鋁中的聚合成膠凍，和潰瘍基底部的親和力提高，能夠牢固的貼覆在潰瘍基底部，對潰瘍面形成了牢固的保護膜，不但避免胃酸、胃蛋白酶等攻擊因子攻擊作用，還能夠通過細胞因子介導對胃黏膜其保護作用。硫糖鋁除了以上作用外，還可以抑制幽門螺旋桿菌感染，抑制高胃酸分泌作用[6-7]。

本文中，觀察組應用泮托拉唑和硫糖鋁治療，觀察組在止血方面顯著優于對照組，其潰瘍總有效率也顯著高于對照組，說明泮托拉唑聯合硫糖鋁治療消化性潰瘍出血的止血效果顯著，且能提高潰瘍愈合，臨床效果顯著。

[1]鄭曉風.76例消化性潰瘍患者合并急性出血與發熱臨床觀察[J].臨床醫學工程,2010,17(7):119-120.

[2]柏健鷹,王沂芹,郭 紅,等.354例不明原因消化道出血患者的診斷及病因分析[J].重慶醫學,2009,38(15):1921-1922.

[3]張 銳.消化性潰瘍病用藥的藥理分析及治療[J].中國現代藥物應用,2010,4(13):90-91.

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[5]徐海燕.泮托拉唑、阿莫西林和甲硝唑維B6聯合治療幽門螺桿菌相關性消化性潰瘍療效觀察[J].重慶醫學,2010,39(15):2065-2066.

[6]李紅梅.淺析硫糖鋁的不良反應與臨床應用[J].中國現代藥物應用,2010,4(2):130-131.

[7]趙國林,郇吉龍,閏文亮.蘭索拉唑、果膠鉍和硫糖鋁聯合治療上消化道潰瘍43例的臨床觀察[J].甘肅醫藥,2010,29(2):188-189.