多器官功能障礙綜合癥大鼠小腸肌層Cx43和縫隙連接變化以及大承氣湯的干預作用

齊清會 代從新

大連醫科大學附屬第一醫院，大連 116000

多器官功能障礙綜合癥大鼠小腸肌層Cx43和縫隙連接變化以及大承氣湯的干預作用

齊清會 代從新

大連醫科大學附屬第一醫院，大連 116000

目的：以細菌性腹膜炎致多器官功能障礙綜合征（MODS）大鼠模型為研究對象，觀察小腸肌層中的縫隙連接蛋白43（Cx43）分布和它構成的縫隙連接（GJ）數量和結構變化，以及大承氣湯（DCQD）對Cx43和GJ的影響。探討MODS導致胃腸運動障礙的機制和大承氣湯的干預機理。方法：健康成年Wistar大鼠隨機分為對照組（20只）、MODS組（40只）和DCQD組（40只）。MODS組和DCQD組腹腔注射1ml E.coloi.混懸液，建立MODS模型。DCQD組于造模前即給予DCQD灌胃，2次／日，每次1ml／100g。24h后取各組存活大鼠上段小腸組織，部分用免疫組化（ABC法）染色Cx43，觀察各肌層中Cx43的表達和分布，部分制備半薄切片，光鏡下定位，制備超薄切片，最后用透射電鏡觀察腸神經-Cajal間質細胞（ICC）-SMC網絡中GJ的數量和結構變化。結果：和對照組相比較，MODS組細胞膜及胞漿內檢測到的Cx43免疫反應沉淀物明顯減少（P＜0.01）。DCQD組Cx43免疫反應沉淀物呈棕黃色，較MODS組增多（P＜0.01），與對照組相比無明顯差異。透射電鏡觀察MODS組腸神經-ICC-平滑肌網絡中的ICC相互間、ICC與平滑肌細胞間以及平滑肌細胞相互間存在較大間隙，沒有發現縫隙連接。腸神經-ICC-平滑肌網絡結構之間的連接消失。DCQD組腸神經-ICC-平滑肌網絡中的ICC相互間，ICC與平滑肌細胞間以及平滑肌細胞相互間存在縫隙連接。腸神經-ICC-平滑肌網絡結構之間的連接基本保持完整。結論：DCQD可以維持GJ的數量，保護GJ的結構不受破壞，從而保持胃腸道神經-ICC-SMC網絡結構和功能的完整性。