楊麗娜 牛春雨 趙自剛 韓 瑞 司永華 趙永泉 張 靜
河北北方學院微循環研究所/基礎醫學院病理生理學教研室,張家口 075000
內毒素移位在腸淋巴再灌注加劇SMAO休克大鼠多器官損傷中的作用
楊麗娜 牛春雨 趙自剛 韓 瑞 司永華 趙永泉 張 靜
河北北方學院微循環研究所/基礎醫學院病理生理學教研室,張家口 075000
目的:在已發現腸淋巴再灌注(MLR)加重腸系膜動脈閉塞性(SMAO)休克肺、腎、心、肝等器官功能障礙與組織損傷的基礎上,進一步從內毒素(ET)移位角度探討MLR加劇SMAO休克大鼠多器官損傷的作用機制。方法:SPF級健康Wistar雄性大鼠24只,隨機均分為假手術組(Sham組,僅麻醉與手術)、MLR組(夾閉腸系膜淋巴管1h,再灌注2h)、SMAO休克組(SMAO組,夾閉腸系膜動脈1h,再灌注2h)和SMAO+MLR組(同時夾閉腸系膜淋巴管和腸系膜上動脈1h,再灌注2h)。在再灌注2h后,腹主動脈取血,留取固定位置的肝、腎、心肌、肺組織,制備組織勻漿。鱟試劑動態濁度法檢測血漿以及肝、腎、心肌、肺等器官組織勻漿ET含量;ELISA法檢測各器官組織勻漿脂多糖結合蛋白(LBP)、脂多糖受體CD14和腫瘤壞死因子(TNF-α)含量。結果:SMAO組及SMAO+MLR組的血漿ET含量顯著高于Sham組和 MLR組,且SMAO+MLR組ET水平高于SMAO組;SMAO組及SMAO+MLR組的肝、腎、心肌、肺組織勻漿的ET含量均顯著高于Sham組及MLR組,且SMAO+MLR組肝、腎、心肌、肺組織勻漿的ET水平高于SMAO組;SMAO組及SMAO+MLR組肝、腎、心肌、肺組織勻漿CD14、LBP和TNF—α水平顯著高于Sham組及MLR組,且SMAO+MLR組均高于SMAO組;MLR組上述各指標與Sham組均無顯著性差異。結論:MLR加劇SMAO休克多器官損傷的機制與ET經過腸淋巴途徑移位、激活多器官組織中作為炎癥級聯反應的關鍵分子及內毒素增敏系統LBP/CD14,促進炎癥反應有關。
本課題為河北省科技支撐計劃11276103D-84、張家口市科技攻關計劃0911021D—1