丹酚酸B后給藥對脂多糖引起的大鼠腸系膜細靜脈微血管通透性變化的作用及機制

潘春水 劉英華 劉育英 張 玉 胡白和 常 昕 衛小紅賀 柯 孫 凱 樊景禹 王傳社 吳新民 韓晶巖，3

1北京大學醫學部天士力微循環中心，北京 100191；2北京大學第一醫院麻醉科；3北京大學基礎醫學院中西醫結合系

丹酚酸B后給藥對脂多糖引起的大鼠腸系膜細靜脈微血管通透性變化的作用及機制

潘春水1劉英華2劉育英1張 玉1胡白和1常 昕1衛小紅1賀 柯1孫 凱1樊景禹1王傳社1吳新民2韓晶巖1，3

1北京大學醫學部天士力微循環中心，北京 100191；2北京大學第一醫院麻醉科；3北京大學基礎醫學院中西醫結合系

目的：探討丹酚酸B后給藥對脂多糖（LPS）引起的大鼠腸系膜細靜脈血管通透性變化的改善作用及其機制。方法：實驗取雄性SD大鼠，分為對照組、丹酚酸B本底組、LPS模型組和LPS＋丹酚酸B后給藥組。經由股靜脈連續滴注LPS（2mg／kg·h）90 min。用顯微觀測系統觀察大鼠腸系膜微循環動態；用熒光顯微鏡觀察黏附于腸系膜細靜脈血管壁的白細胞數的變化以及FITC標記的血漿白蛋白經由腸系膜細靜脈漏出的情況；用高速攝像機記錄紅細胞的流動速度；用電鏡觀察大鼠腸系膜細靜脈中質膜微囊和細胞連接的變化；用共聚焦顯微鏡觀察細靜脈血管內皮細胞中與質膜微囊和細胞連接相關的蛋白-Caveolin-1、VE-cadher-in、Occludin、Claudin-5、ZO-1、JAM-1等的分布。結果：丹酚酸B可以抑制LPS引起的大鼠腸系膜細靜脈血漿白蛋白的漏出，抑制LPS引起的白細胞與細靜脈壁的黏附、血管壁過氧化物的產生、紅細胞流速的降低，抑制細靜脈血管內皮細胞中質膜微囊的數量增加，減輕細胞連接的間隙擴大。結論：丹酚酸B可以改善LPS引起的大鼠腸系膜細靜脈微血管通透性的變化，該作用與其抑制血管內皮細胞黏附分子、Caveolin-1、VE-cadherin的表達和Caveolin-1、VE-cadherin的磷酸化相關。