小檗堿對糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌收縮功能的影響及其機制

趙 丁 卓勇杰 任雷鳴

河北醫科大學藥學院，石家莊 050017

小檗堿對糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌收縮功能的影響及其機制

趙 丁 卓勇杰 任雷鳴

河北醫科大學藥學院，石家莊 050017

目的：觀察糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌收縮功能以及小檗堿對其的作用及其機制。方法：雄性SD大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素（STZ，50mg／kg）誘導大鼠糖尿病模型。觀察糖尿病早期大鼠離體膀胱逼尿肌神經源性收縮反應中膽堿能、去甲腎上腺素能和非腎上腺素非膽堿能神經及其相應受體介導收縮反應的改變。分析小檗堿（1μmol／L和10μmol／L）對電場刺激、卡巴膽堿、KCl和ATP誘發糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌收縮反應的影響。結果：與同周齡正常大鼠和蔗糖利尿大鼠相比，糖尿病大鼠體重明顯降低，血糖水平明顯升高，膀胱濕重明顯增加（P＜0.01）。糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌對電場刺激（1～32 Hz）誘發的收縮反應顯著小于正常大鼠（P＜0.01）。1μmol／L阿托品顯著抑制電場刺激誘發的正常大鼠和糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌收縮反應，32 Hz時的抑制百分率分別為40%和25%。小檗堿顯著增強電場刺激誘發的正常大鼠和糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌收縮反應。糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌對卡巴膽堿誘發的收縮反應與正常大鼠無明顯差異（P＞0.05），對KCl誘發的收縮反應明顯小于正常大鼠（P＜0.01），而對ATP誘發的收縮反應明顯大于正常大鼠（P＜0.05）。小檗堿對卡巴膽堿及KCl誘發的正常大鼠和糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌收縮反應均無顯著影響（P＞0.05），但小檗堿顯著增強ATP誘發的正常大鼠和糖尿病大鼠離體膀胱逼尿肌收縮反應，10μmol／L小檗堿使1μmol／L ATP誘發的正常大鼠和糖尿病大鼠逼尿肌收縮反應增至189%和197%。結論：小檗堿可能通過突觸后效應發揮其增強電場刺激大鼠膀胱逼尿肌誘發收縮反應的作用，這種突觸后增強嘌呤能神經遞質的作用在糖尿病大鼠膀胱更為突出。