血晶素修復2型糖尿病小鼠血管內皮舒張功能及其可能機制

劉 建 黃永德 田小雨 劉利梅 黃少玲 劉志偉 于 君 姚曉強 黃 聿

香港中文大學生物醫學學院血管醫學研究所

血晶素修復2型糖尿病小鼠血管內皮舒張功能及其可能機制

劉 建 黃永德 田小雨 劉利梅 黃少玲 劉志偉 于 君 姚曉強 黃 聿

香港中文大學生物醫學學院血管醫學研究所

目的：探討誘導血紅素加氧酶1（HO-1）的表達對2型糖尿病小鼠血管內皮功能的影響。方法：對2型糖尿病小鼠（db／db）和正常對照小鼠（db／m＋）進行腹腔注射血晶素或安慰劑；兩周后分離主動脈并用Myo—graph測量血管張力，部分主動脈用來做Western Blotting，檢測蛋白含量。結果：對正常小鼠主動脈，乙酰膽堿可使其血管完全舒張，而糖尿病小鼠主動脈，乙酰膽堿不能誘導其完全舒張。經過2周的血晶素治療后，糖尿病小鼠主動脈的舒張功能得到顯著改善，而且這種作用可以被HO-1的抑制劑Sn MP和磷酸肌醇3激酶（PI3K）的抑制劑Wortmannin抑制。Western Blotting結果顯示，經過血晶素治療的糖尿病小鼠主動脈eNOS和Akt磷酸化水平增高。結論：在糖尿病小鼠經誘導HO-1的表達，修復受損的血管內皮舒張功能。