MRP8／MRP14通過損傷細胞骨架蛋白和連接蛋白介導內(nèi)皮細胞通透性增高
2011-03-19 21:50:17王立群黃巧冰
微循環(huán)學雜志 2011年2期
王立群 王 娟 陳 波 姜 勇 黃巧冰
南方醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院病理生理學教研室，廣州 510515
MRP8／MRP14通過損傷細胞骨架蛋白和連接蛋白介導內(nèi)皮細胞通透性增高
王立群 王 娟 陳 波 姜 勇 黃巧冰
南方醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院病理生理學教研室，廣州 510515
目的：探討多耐藥相關(guān)蛋白8（MRP8）、多耐藥相關(guān)蛋白14（MRP14）及MRP8-14復合物對單層內(nèi)皮細胞通透性的影響及其機制。方法：分別采用不同濃度的MRP8、MRP14及MRP8-14復合物刺激單層臍靜脈內(nèi)皮細胞，并設(shè)立對照組進行比較，于不同時間點測定跨細胞電阻以反映通透性變化；同時采用熒光染色法顯示 MRP8、MRP14及MRP8-14復合物刺激后內(nèi)皮細胞F-actin、VE-cadherin、ZO-1的形態(tài)學變化。結(jié)果：與正常對照組相比，MRP8以劑量依賴性方式引起內(nèi)皮細胞通透性升高，30min內(nèi)通透性逐漸增大，在30min～120min通透性變化不明顯，呈現(xiàn)平臺期；MRP14以劑量依賴和時間依賴方式引起內(nèi)皮細胞通透性升高，在120min內(nèi)通透性逐漸增高，未見平臺期出現(xiàn)；MRP8-14復合物以劑量依賴和時間依賴方式引起內(nèi)皮細胞通透性升高，在120min內(nèi)通透性逐漸增大，未見平臺期出現(xiàn)。另外，MRP8、MRP14及MRP8-14復合物介導的內(nèi)皮細胞通透性增高是Ca2＋依賴性的，在無Ca2＋條件下無法導致通透性增高。在形態(tài)學方面，MRP8、MRP14以及 MRP8-14復合物均能引起F-actin、VE-cadherin、ZO-1的改變，MRP刺激后，F(xiàn)-actin應力纖維形成明顯，VE-cadherin和ZO-1出現(xiàn)裂隙，呈現(xiàn)出鋸齒樣形態(tài)。結(jié)論：MRP8、MRP14及MRP8-14復合物均能通過損傷內(nèi)皮細胞骨架蛋白和連接蛋白導致內(nèi)皮細胞通透性升高。
（本課題為教育部創(chuàng)新團隊基金項目，NO.IRT0703）
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