急性腦梗死動脈溶栓術后即刻CT表現分析

龍光宇

(廣西柳州醫學高等專科學校第一附屬醫院放射科，柳州市 545002)

腦動脈溶栓術是現階段治療早期缺血性腦梗死的重要手段，腦出血是最嚴重的并發癥［1］，并因其增加了死亡率而一度停用［2］。因此，術后即刻頭顱CT檢查成為常規。然而，術中含碘造影劑的應用導致術后即刻CT顱內高密度影表現復雜多樣，對及時診斷顱內出血造成一定困難。現回顧26例動脈溶栓術后即刻頭顱CT的影像改變，希望有助于其鑒別。

1 資料與方法

1.1 一般資料 發病6 h內接受動脈溶栓治療的急性腦梗死患者26例，男17例，女9例，年齡35～68歲。所有患者術前CT檢查未見出血征象，也未見低密度區。14例MRI示急性腦梗死，8例DWI示病灶小于一側大腦半球的1/3，余12例未行MR檢查。CT檢查采用德國西門子SOMATOM CR全身CT機，以OM線為基線，層厚8 mm，層間距10 mm。MR采用寧波鑫高益0.3T永磁型磁共振儀，包括 T1WI、T2WI、DWI、T2FLAIR。

1.2 分型 術后即刻CT表現分型參照周江龍等［3］方法，將動脈溶栓術后即刻頭顱CT高密度影分為3型:Ⅰ型為對比劑正常分布，腦膜、顱底動脈、靜脈竇強化，腦實質未見高密度灶;Ⅱ型為對比劑滯留或滲出，梗死區或腦表面高密度影，無占位效應，臨床癥狀不加重，CT值＜90 HU，24 h復查顱內高密度影完全吸收;Ⅲ型為腦出血，基底節區團狀高密度影，腦室受壓變窄，臨床癥狀加重，CT值＞90 HU，24 h高密度影減小不明顯。

2 結果

26例患者術后即刻頭顱CT表現為Ⅰ型17例(65.4%)，Ⅱ型 6 例(23.1%)，Ⅲ型 3 例(11.5%)。Ⅰ型17例，術后按常規處理，臨床表現平穩，24 h內均未再行頭顱CT檢查。Ⅱ型6例，高密度影呈腦回狀或斑片狀，位于梗死區內，CT值＜90 HU，24 h隨訪觀察，密度逐漸變淡，與大腦中動脈密度相似，無水腫及占位效應，術后繼續予抗凝、抗血小板治療。此組患者均在7～20 d后出院，住院期間無病情加重。Ⅲ型3例高密度影呈團狀分布，位于梗死區，CT值＞90 HU，水腫及占位效應明顯，24 h復查高密度影依然存在，病情較術前加重。經止血、脫水、降顱壓等處理后，臨床癥狀有很大改善。

3 討論

急性腦梗死動脈溶栓術后即刻CT表現為Ⅰ型，為正常對比劑分布表現，根據正常腦血管解剖分布不難診斷。治療區域的血管可因其局部對比劑用量較大而廓清相對緩慢，有時候在局部腦皮層可見更為突出的對比劑分布，應注意與蛛網膜下腔出血鑒別。Ⅱ型與Ⅲ型有時候鑒別診斷比較困難，由于治療顯著不同，臨床意義重大。腦梗死發生后，僅內皮細胞緊密連接斷裂開放所引起的血管通透性輕度增加時，主要對分子量較小的物質(如對比劑)的通透性增加。當梗死時間較長而又無有效側支循環血液供應時，血管的結構性屏障－內皮細胞外基質(主要是Ⅳ型膠原)會發生降解而導致血管壁嚴重破壞，大分子量物質(如紅細胞)也能通過血管壁滲漏至血管外間隙。理論上講，腦梗死超過一定時間，動脈溶栓后就容易在CT上出現高密度影。它能否在CT上顯示，取決于缺血時間、溶栓藥物種類及劑量、對比劑用量和閉塞的血管再通等。

動脈溶栓時需向溶栓側腦動脈注入較大量的對比劑［4］，溶栓后血管部分或全部再通，引起再灌注損傷，從而加重血管內皮的損傷，使血管通透性進一步增加，導致血管內含碘對比劑滲漏至腦組織間隙，產生梗死區腦內高密度影。因為腦皮層和深部核團的血供較白質豐富，所以Ⅱ型常見于皮層灰質或深部核團，而腦白質較少見［5］。本組6例Ⅱ型患者病灶位于梗死側皮層，支持以上觀點。其CT值的高低與溶栓術中應用對比劑的多少有關，消散的快慢與腎臟排泄碘劑的快慢有關。本組6例原閉塞側血管供血區出現Ⅱ型高密度影，其CT值范圍在63 HU～82 HU，說明腦組織血管再通，臨床預后好，明顯優于血管未再通者、閉塞血管區腦組織無血供，發生缺血壞死的患者24 h內均復查頭顱CT，示高密度影消失。從本組資料觀察，Ⅱ型和Ⅲ型高密度影均發生在閉塞血管再通良好者，而又有各自特點。本組3例Ⅲ型病灶主要位于基底節區，多出現在豆狀核和介入操作密切相關的血管分布區，這可能與基底節區的腦血管對缺血的敏感性有關，更易導致其結構性屏障的破壞。因Ⅲ型病灶成分包含對比劑及紅細胞，理論上講，其CT值大于單純含有對比劑的Ⅱ型病灶及單純血腫病灶。Mericle等［6］建議最小CT值大于90 HU是溶栓后顱內出血較為可靠的征象。滲漏入組織間隙的紅細胞因缺氧等因素失去正常雙凹形態及變形功能，不能通過微循環而滯留于組織間隙，直至溶解液化。本組3例術后24 h復查，高密度影依然存在。

綜上所述，Ⅱ型與Ⅲ型病灶的鑒別要點是:①Ⅱ型較多見于皮層等血供較豐富區域，Ⅲ型較多見于基底節區及與介入操作密切相關的血管分布區;②CT值測量前者多＜90 HU，后者多＞90 HU;③24 h復查不可缺少，它是鑒別的關鍵［7］。

［1］孫一兵，王文靜，孫柏松，等.急性腦梗死96小時內介入性溶栓治療效果及其并發癥(附17例報告)［J］.廣西醫學，2000，22(6):1209－1211.

［2］林黎明，樊越濤.急性腦梗死的動脈溶栓治療［J］.中國當代醫藥，2008，15(23):24 －25.

［3］周江龍，王 葦，張新江，等.顱內介入術后即刻頭顱CT高密度影像分析［J］.放射學實踐，2010，25(6):612 －615.

［4］汪 莉，韋夢燕，馮冬梅，等.急性腦梗死介入溶栓術的護理［J］.微創醫學，2006，1(5):434 －435.

［5］盧 潔，李坤成，杜祥穎.CT腦灌流成像在短暫性腦缺血發作的初步研究［J］.中華放射學雜志，2002，36(4):330 －333.

［6］Mericle R，Lopes DK，Fronckowiak MD，al.A grading scale to predict outcomes after intra-arterial thrombolysis for stroke，complicated by contrast extravasation［J］.Neurosurgery，2000，4(6):1307 －1315.

［7］Nakano S，Iseda T，Kawano H，et al.Parenchymai hyperdensity on computed tomography after intra-arterial reperfusion therapy for acute middle cerebral artery occlusion:incidence and clinical significance［J］.Stroke，2001，32(9):2042 －2048.