高空迅速減壓對中耳和聽力的影響

竇艷玲 徐先榮 馮懷志 徐輝 李碩 劉漢強 付明亮

航空飛行中氣壓變化對人體的影響是突出的航空醫學問題，特別是對飛行人員的影響可能危及飛行安全[1]。由于高空迅速減壓所致的高空減壓病和肺氣壓傷可能出現嚴重的心、腦、肺等臟器損傷，甚至威脅患者的生命[2～4]，此時，醫務人員需盡快決定和快速采取高壓氧等應急治療措施，一般難以系統觀察耳損傷的變化。本研究對經歷了某運-8飛機暴艙的12名機組人員在2天后進行了中耳和聽力檢查，旨在探討高空迅速減壓對中耳和聽力的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1研究對象 12名機組人員均為男性，其中機長2名，副駕駛2名，領航員2名，通信員2名，空中機械師4名，年齡25～38歲，飛行時間100～3 000 h。

1.2機型及意外暴艙、處理過程 2008年5月30日，空軍航空兵某部一架運-8飛機在約7 000 m高空、速度700 km/h飛行時，領航員座艙風檔玻璃破裂導致艙內迅速減壓，機長緊急聯系地面指揮后，5 min下降至3 500 m高度，速度減至500 km/h，最終飛機安全著陸。

1.3研究方法

1.3.1了解發生機艙暴艙時人員的癥狀及應對措施 12名機組人員均于事故發生后2天就醫接受詢問及檢查。

1.3.2檢查鼓膜 參照國家《職業性航空病診斷標準》，鼓膜充血的分度為Ⅰ度：可見鼓膜內陷，錘骨柄及松弛部充血；Ⅱ度：除上述表現外，鼓膜周邊也有充血；Ⅲ度：鼓膜呈彌漫性充血，靠近鼓膜周邊的外耳道皮膚也可發紅，鼓膜表面可有血痂，有時可見鼓室內有積液或積血；Ⅳ度：鼓膜破裂[2]。

1.3.3純音測聽 在隔聲室[環境噪聲低于20 dB(A)]用美國AC-40型聽力計行純音測聽，氣導聽閾提高、骨導聽閾正常、氣骨導差大于10 dB判為傳導性聾，氣骨導聽閾均>25 dB HL判為感音神經性聾。

1.3.4聲導抗測試 用Medsen 901增強型聲導抗儀行聲導抗測試, 鼓室導抗圖分為A、B和C型[2]。

2 結果

2.1暴艙時的癥狀 發生迅速減壓時艙內噪聲瞬間急劇增大，機組人員感一過性呼吸困難、胸悶、耳痛、耳鳴，否認關節疼痛、皮膚瘙癢及鼻痛、眩暈、意識喪失等，做吞咽動作數秒鐘后，癥狀緩解，著陸后未感聽力下降。

2.2鼓膜檢查結果 2例雙側鼓膜Ⅱ度充血，其中1例飛行前患上呼吸道感染，有流涕、咳嗽癥狀；其余10人鼓膜正常。

2.3純音測聽結果 除1名右耳中高頻區感音神經性聾(平均聽閾為35 dB HL)外，其余23耳氣骨導聽閾均≤25 dB HL。

2.4聲導抗檢查結果 11例22耳鼓室導抗圖均為A型，1例雙耳Ad型。24耳耳聲反射均引出。

2.5飛行結論和隨訪情況 10名機組人員飛行合格，2名飛行員雙側鼓膜Ⅱ度充血屬輕度耳氣壓傷[1]，經呋麻滴鼻液點鼻、耳部理療等對癥治療一周，耳悶塞感消失，雙側鼓膜正常，活動度好，復查鼓室導抗圖為A型，恢復飛行。一年后電話隨訪12名機組人員仍在正常飛行。

3 討論

在飛行器狀態良好的情況下即可發生航空性中耳炎(耳氣壓傷)[5，6]、航空性鼻竇炎(鼻竇氣壓傷)[7，8]、變壓性眩暈(壓力性眩暈)等[9，10]，如果飛機在高空飛行時因各種原因發生座艙爆破，則可能因艙內迅速減壓而發生嚴重的航空醫學問題——高空減壓病和肺氣壓傷[3，4]。本組資料顯示12名機組人員除感一過性呼吸困難、胸悶外未見高空減壓病和肺氣壓傷的其他相關表現，耳部只有耳痛、耳鳴癥狀，做吞咽動作數秒鐘后癥狀緩解，著陸后未感聽力下降；2天后檢查只有2例雙耳鼓膜Ⅱ度充血，1例右耳中高頻區感音神經性聾(平均聽閾35 dB HL)。即此次7 000 m高空座艙意外爆破，12名機組人員中僅有2例明確出現雙側輕度中耳氣壓傷，1例不能確定的單側輕度聽力損失，既未發生明顯的高空減壓病和肺氣壓傷，也未發生嚴重的中耳和聽力問題。究其原因與以下因素有關：第一，飛機發生座艙意外減壓的高度相對較低。既往總結的5起19名飛行人員高空減壓資料中有4例發生耳氣壓傷，意外減壓的發生高度均超過8 000 m(通常認為7 800～8 000 m為高空減壓病的域限高度)，為8 300～11 000 m[3]，而本次發生意外減壓的高度為7 000 m。第二，座艙破損的面積相對較小。既往資料中2起4例發生耳氣壓傷者原因是飛機的座艙蓋被完全拋出[3]，而本起意外為領航員座艙風檔玻璃破裂。實驗研究證明，機艙發生意外減壓的破孔面積越大，座艙迅速減壓速率越快，機體體腔內外的壓差越大，對乘機人員臟器損傷越重[4]。第三，座艙破損后飛機下降的速度較快，使機組人員在高空暴露的時間相對較短。既往資料中2起4例發生耳氣壓傷者1起在8 min內由8 600 m降到3 900 m，1起在7 min內由8 300 m降到5 500 m[3]，而本起意外為在5 min內由7 000 m降到3 500 m。第四，機組人員均及時采用吞咽等主動開放咽鼓管的動作以平衡中耳內外氣壓。既往資料中2起4例發生耳氣壓傷者均未采取此動作[3]，而本起意外機組人員均采用了吞咽動作主動開放咽鼓管，使中耳相對高壓的氣體經咽鼓管咽口排向鼻咽部，避免了嚴重的中耳和內耳損害。

高空迅速減壓致中耳和聽力損傷的機制為：發生迅速減壓時中耳腔的壓力為爆艙前的艙內壓力，高于爆艙后的艙內壓力(海拔高度越高，空氣越稀薄，壓力越低)，為保持中耳腔內外的壓力平衡，在極短的時間內應將高壓氣體由咽鼓管咽口排向鼻咽部。如咽鼓管功能良好，中耳腔內外壓力迅速得以平衡，則中耳和內耳可免遭損傷。但咽鼓管本身的病變可使咽鼓管通氣阻力增大[11]，如本組1名飛行員飛行前即有上呼吸道感染的癥狀，爆艙后出現耳悶脹感，2天后檢查雙側鼓膜仍有Ⅱ度充血；或咽鼓管周圍病變產生繼發性咽鼓管功能不良[2]，既往報告的資料中4例耳氣壓傷者均有鼻咽部淋巴組織增生[10]，在這些情況下，中耳腔內外壓力不能迅速達到平衡，中耳腔內的高壓氣體作用于中耳和內耳，輕者僅有耳痛和鼓膜充血，重者可引起聽力下降，既往報道的4例[3]和本組中1例有中高頻區輕度感音神經性聽力損失。從損傷部位看，中耳損傷明確，但也不排除內耳損傷，如既往報道的1例[9]和本組1例感音神經性聽力損失者。這種迅速減壓致耳損傷的機制與通常所說的航空性中耳炎發病機制不完全相同[5,11]：第一，航空性中耳炎發生在正常飛行時，而迅速減壓耳損傷出現于飛機高空迅速減壓的意外狀態；第二，航空性中耳炎在飛行下降時鼻咽部和外耳道的壓力高于中耳腔壓力，而迅速減壓耳損傷雖然也要立即采取下降高度的措施，但鼻咽部和外耳道的壓力低于中耳腔壓力，因此機組人員應采用吞咽、運動下頜、捏鼻吞咽等主動開放咽鼓管的動作，而不采用被動開放咽鼓管的捏鼻鼓氣(瓦爾薩瓦)動作。

迅速減壓瞬間中耳腔的狀態與變壓性眩暈的中耳腔內外壓力狀態相似，但也不完全相同[9，10]：第一，變壓性眩暈發生在正常飛行的上升階段或作瓦爾薩瓦動作時，而迅速減壓耳損傷可發生于各階段，此次發生于高空平飛狀態，如發生在其他階段其損傷機制和程度可稍有不同；第二，變壓性眩暈的發生原因中既有中耳腔內外壓差的存在，又有雙側中耳腔的壓差存在，而本次機艙內迅速減壓機組人員均無眩暈主訴，可能與雙側咽鼓管功能基本相當，沒有形成足以產生眩暈的雙側中耳腔的壓差[10]有關，但理論上講，這種前庭的損傷是可能發生的。

本次意外由于全身損傷輕，使醫務人員有機會系統觀察中耳和聽力變化，歸納起來高空迅速減壓對中耳和聽力的影響包括以下幾方面：第一，高空迅速減壓可致中耳損傷，其鼓膜充血和耳損傷的程度可參考航空性中耳炎進行分度；第二，高空迅速減壓也可致內耳損傷出現感音神經性聽力損失；第三，中耳和聽力損傷的輕重與發生爆艙時的不可控因素(飛行的高度所決定的大氣壓力、破口的大小所決定的迅速減壓速率)和可控因素(飛行員的正確操作所決定的機組人員高空暴露時間、機組人員采取的咽鼓管開放動作所決定的中耳腔內外壓差)等密切相關。在國外，平時對飛行人員進行航空生理教育和訓練，講解理論知識和體驗迅速減壓等意外場景，極大地提高了可控因素的實際效能，當意外發生時飛行人員能夠正確應對[12]。我軍航空生理教育較為普及，但航空生理訓練剛剛起步，那些沒有參加過航空生理訓練的飛行人員，一旦出現迅速減壓的意外情況時，個別飛行人員即使疾病治愈，但心理創傷難以愈合而無法恢復飛行[3]；第四，中耳和聽力損傷的治療效果與醫務人員對本病的認識程度密切相關，特別是高空迅速減壓意外發生后涉及臨床航空醫學諸多學科，只有既掌握航空醫學知識又有耳科診治經驗，才能提高高空迅速減壓致中耳和聽力損傷的治療效果。需要指出的是，本組人員雖沒有眩暈主訴，也未進行前庭功能檢查，但迅速減壓對前庭損傷的可能性也是存在的。

4 參考文獻

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