腰椎間盤鏡融合術后早期感染的影像學分析

呂浩然 何二興 黃 彥 楊進順

(廣州醫學院第二附屬醫院骨外科，廣州市 510260)

腰椎間隙感染是腰椎間盤術后一種嚴重的脊柱疾病及并發癥，早期常因對本病認識不足而發生延誤診治［1］。近年來隨著脊柱手術尤其是經皮旋切、溶核術、椎間盤鏡技術的開展以及合并糖尿病和免疫抑制劑的應用，術后感染的發病率有上升趨勢。我科應用自主研發的微創脊柱內窺鏡下應用的手術器械聯合改進創新的內鏡下手術方法，對術后經臨床和手術病理證實的12例椎間隙感染患者均行影像學檢查，以期總結并提高臨床對術后早期椎間隙感染影像特點的認識。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2006年10月至2010年11月我科應用椎間盤鏡及自主研發的脊柱微創手術器械治療腰椎間盤退行性疾病發生術后椎間隙感染者12例，其中男5例，女7例;年齡23～51歲，平均45.1歲;L4、5椎間盤6例，L5～S1椎間盤5例，L2、3椎間盤1例;均采用椎間盤鏡下半椎板術式減壓。椎間盤摘除后，應用可膨脹椎間融合器進行椎體間的融合固定;術后感染發病為3～12 d，平均6.2 d。臨床表現為原有腰腿痛癥狀在手術第1天明顯緩解后，術后3～12 d再發生較術前更為劇烈的疼痛，以腰痛為主，甚至疼痛放射到臀部、髖部及會陰部，夜間較劇，身體的移動、滾動可誘發或加劇疼痛，體溫低熱或高熱;血沉明顯加快，白細胞及分葉中性粒細胞均有升高，C反應蛋白異常。查體:被動強直體位，腰肌緊張，病變部位深壓痛、叩擊痛，鎮痛藥物止痛時效短暫，緩解癥狀不明顯。術前查體直腿抬高試驗陽性征再次出現并多有加重，部分病人單側或雙側下肢肌力較術前減退。

1.2 診斷方法 全部病例均攝腰椎正、側位片，CT成像采用Solnaton CRF全身CT掃描儀，層厚4 mm、層距4 mm，每層間隔掃3～4層。MRI使用美國Techni-care車載Ⅱ型場強0.6T超導掃描機和脊柱表面線圖，常規采用自旋回波(sE)掃描矢狀、橫斷，TWI、T2WI。T1WI(TR 500 ms/TE 28 ms)、T2WI(TR 2000 ms/TE 45～90 ms)。層厚及間距為5 mm，掃描距陣256×256。積極完善術前準備行開放手術，手術中均在原手術椎間隙發現病灶組織及膿液，手術清除的病灶組織或膿液進行細菌培養，2例陰性，3例為陰性葡萄球菌，3例為表皮葡萄球菌，4例為金黃色葡萄球菌。

2 結果

2.1 X線檢查 早期均未見明顯局限性骨破壞及骨密度增高等異常，3例可見局部腰大肌影略有擴大，由于病變累及纖維環、軟骨板和軟骨下骨，X平片表現為椎間隙輕度狹窄或不窄，骨性關節面疏松、模糊不清呈云霧狀，腹腔氣體多，為反射性腸淤脹(見圖1)。

圖1 未見明顯局限性骨破壞及骨密度增高，局部可見腸脹氣

2.2 CT檢查 患者術后感染早期，感染的椎間隙臨近椎體均有不同程度骨質疏松，所有患者相應的椎間隙有低密度軟組織陰影(炎性滲出物和殘留的髓核組織)向周邊膨出擠壓椎管內硬膜組織與硬膜囊，但是與椎管之間的邊界顯示不清楚，CT值為30～50 HU，腰大肌與椎體之間的脂肪間隙消失。7例患者的感染椎間盤層面見椎間盤密度明顯減低。5例中部分患者的CT掃描，可見病變間隙出現模糊的假性椎間盤突出，有界線不清的軟組織影擠壓硬膜囊(見圖2)。

圖2 炎性滲出物擠壓椎管內硬膜組織與硬膜囊，邊界不清

2.3 MRI檢查 12例病變椎間盤鄰近椎體帶狀均勻異常信號，T1W I呈低信號、T2WI呈高信號，橫斷面T加權清晰地顯示病變相鄰的腰大肌內緣的脂肪信號消失，椎體及椎弓根亦有異常的信號充填。椎間隙變窄，邊緣模糊粗糙，椎間盤變形，碎裂變小或消失，殘余部分呈略低信號，正常髓核信號內的裂隙消失(見圖3)。3例出現椎旁膿腫，表現為圍繞椎體呈環狀軟組織影為稍短的T信號，其中2例見到小的液化區，1例膿腫向外成軟組織腫塊，累及右側腰大肌、椎管及硬膜外間隙;1例蛛網膜炎囊腫形成，硬膜囊充盈缺損，脊髓稍移位，信號稍高于腦脊液。Gd-DTPA增強掃描清楚顯示病變椎體、椎間盤及周圍組織結構信號異常－對比增強。早期的感染椎間隙未見骨質增生硬化及周圍形成骨橋及椎體融合。

圖3 清楚顯示病變椎間盤及滲出壞死組織結構信號異常

2.4 治療 急性椎間隙感染被確診后應立即給予聯合兩組以上的大劑量敏感抗生素靜脈注射;同時，盡早行開放手術，徹底清除病灶組織及膿液，并于感染局部放置混合萬古霉素的人工骨顆粒;感染侵犯到已經手術的椎間隙，則應拆除椎間融合器，術后繼續聯合兩組以上大劑量敏感抗生素抗感染治療3周以上。所有患者癥狀均得到控制，疼痛、麻痹等癥狀迅速好轉并逐漸消失，患者均痊愈出院。

3 討論

3.1 椎間隙感染的特點 腰椎間盤突出癥行椎間盤鏡手術后的椎間隙感染，其病因尚不十分清楚［2］，因微創內窺鏡手術需要的顯示屏、連接線、操作桿等眾多的輔助器械明顯多于常規的開放手術，大量的輔助器械消毒容易出現疏漏，故本治療組傾向于微創脊柱手術多為細菌性感染，其感染途徑為術中污染或細菌經血源感染。有動物模型研究椎間隙感染的形成原因和病理過程，發現致病細菌侵入椎間隙后大量繁殖可以引起炎癥細胞浸潤、血管增生、肉芽增生、終板破壞、椎間隙狹窄等系列病理改變［3］。由于終板的屏障作用，椎間盤的血運差，椎盤退變后喪失屏障作用尤其明顯。所以，感染病變的椎間隙相當于一個生理性死腔，一旦手術野污染，術后引流不通暢，或椎間隙未作徹底沖洗，殘留的血腫就成為細菌最好的培養基［4］。由于椎間隙的獨特環境導致椎間隙的感染癥狀常常表現較局限，并且進展較慢，所以血象可以不高，患者全身高熱癥狀少見。其臨床特點是起病分急性、亞急性、慢性，本組為急性。術后一周左右，手術切口處無紅腫熱等炎癥表現，但原有的腰腿痛消失后出現明顯劇烈腰痛，椎旁叩擊痛顯著，臥床不能緩解，翻身等活動時誘發劇烈疼痛，且椎旁肌肉痙攣。

3.2 影像學表現 影像學檢查在椎間隙感染的診斷中起著重要的作用，X線平片、CT、ECT、MRI均有診斷價值［5］。X線平片早期變化不大，骨質破壞、軟組織腫脹不如MRI、CT清晰，但只要密切結合病史、體征，定期復查，追蹤可疑病例，并認真仔細閱讀X線片與其他檢查手段，綜合分析，完全可以在Ⅰ期做出正確診斷，進行及時有效的治療。有報道斷層X片早期診斷率好于普通X片，平片上能顯示骨質疏松、椎間隙狹窄、終板破壞等改變，但這些改變一般在4～6周才能清楚地顯現出來，發病3個月左右出現椎間隙變窄，相鄰椎體骨破壞、增生及形成骨唇，而骨質硬化、骨質融合則要在6個月至2年后方能出現。

CT掃描在顯示骨小梁改變和骨破壞方面比X線平片早，CT平掃可證實椎體骨質破壞，椎體前方不規則形低密度病灶，與腰大肌界限不清;增強掃描后，可見病灶周邊出現環狀強化則診斷更明確。CT掃描診斷本病的靈敏度、準確率和特異性盡管不如MRI高，但顯示病灶及其周圍組織解剖關系比較清楚，并可彌補X線平片對軟組織分辨率低的缺陷，通過測定CT值可判斷突向椎管內的物質是椎間盤組織還是感染物質。但CT的單平面(橫斷面)、單因素(組織密度)成像能力難以顯示椎間盤及椎體的化膿性感染及炎性滲出的病理特征，很難將肉芽組織、纖維變性組織與炎性組織相區分。

MRI具有組織分辨力高及多方位成像的優點［6］，對病變組織形態學及生化環境的改變極為敏感，它不僅能全面顯示椎間隙感染病理改變的特征，還能觀察到椎管內結構的形態和信號改變，如硬膜外膿腫、蛛網膜炎等。MRI可比X線平片和CT提早兩周敏感地顯示出椎間盤、椎體及椎旁軟組織的信號異常，尤其是感染椎間盤相鄰上下椎體的長T1信號改變，特別有利于發現病變，可作出椎間隙感染的早期診斷，為治療與預后判斷提供依據。MRI對于椎間隙感染的診斷具有高度的特異性、敏感性及準確性，尤其在早期診斷中獨具優勢，應作為診斷腰椎間隙感染的“金標準”。早期在X平片沒有任何改變之前，MRI可清楚顯示間隙及椎體被炎癥浸潤改變。同時，局部膿液的位置及范圍清楚可見，可為手術探查的入路及范圍提供寶貴的指引。

［1］ 陸禹嚴，黃德征，李 春.腰椎間盤鏡治療腰椎間盤突出癥187例報告［J］.微創醫學，2008，3(2):151－152.

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［4］ Yang HS，Chen DY，Yuan W，et al.Paresis associated with aconuresis caused by intervertebral disc calcification at c7-t1:a case report and review of the literature［J］.Spine(Phila Pa 1976)，2010，35(10):E434－439.

［5］ Ito M，Sudo H，Abumi K，et al.Minimally invasive surgical treatment for tuberculous spondylodiscitis［J］.Minim Invasive Neurosurg，2009，52(5－6):250－253.

［6］ Gerlach UA，Kohler S，Sauer IM，et al.Aspergillus spondylodiscitis after multivisceral transplantation［J］.Ann Transplant，2009，14(4):52－57.