34例急性腦卒中并高滲性昏迷臨床分析

黨衛紅

(河南省濮陽市油田總醫院急診科 河南濮陽 457000)

急性腦卒中是臨床常見疾病,具有高發病率、高致死率、高致殘率。腦卒中并發高滲性昏迷臨床少見,是危及生命的神經內科急重癥,約占急性腦血管病的1.4%。腦卒中并發高滲性昏迷診斷困難,常被原發疾病所掩蓋/往往只是在卒中癥狀基礎上加重,臨床表現復雜,無特殊臨床表現,非常容易漏診,從而延誤治療[1],直接影響患者的預后。為了能夠更有效的掌握本病的臨床特征,加強對本病的認識,我們對我院收治的34例急性腦卒中并高滲性昏迷進行總結分析,匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組病例來自2004年1月至2010年1月收治的急性腦卒中并高滲性昏迷34例。其中男性24例,女性10例,年齡48～79歲,平均年齡68.9歲。所有病例均經CT確診,符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的腦血管病診斷標準,其中10例大面積腦梗死;24例腦出血(內囊出血15例,丘腦出血2例,腦干出血1例,腦葉出血2例,蛛網膜下隙出血4例)。糖尿病病史5例,無糖尿病病史19例。

1.2 臨床表現

本組病例均于入院后3～5d出現病情均有不同程度的加重,尤其是意識障礙加深更為明顯,出現不同程度意識障礙,煩燥、煩渴、無力、澹妄及高熱;多尿或少尿,脫水癥明顯。

1.3 實驗室檢查

對本組病例均進行實驗室檢查,檢測血糖、血鈉、血鉀、尿素氮、血氯、血漿滲透壓、尿糖、尿酮體等項目檢測。

1.4 治療

明確診斷后,停用脫水、激素及苯妥英鈉等一系列可能誘發或加重NHHC的藥物,停用含糖液體;積極補液,在最初4h先輸生理鹽水1000～2000mL,再根據血鈉、血漿滲透壓測定結果制定輸液量,用胃管輔助補液;應慎重輸注0.45%氯化鈉低滲溶液,控制輸液速度,以免血漿滲透壓下降過快而誘發腦水腫,并有可能出現溶血反應。正規胰島素(INS),于輸液同時并給予正規胰島素治療,靜脈首次負荷量后,使用生理鹽水500mL加人50U普通胰島素靜滴,每分鐘15～20滴(5～12U/h)持續靜脈滴注,血糖以每小時下降3～4mmol/L[2],降至14mmol/L時,停止靜滴胰島素,改皮下注射,并根據血糖調整用量;密切觀察血清滲透壓,血糖及電解質等指標進行對治療調整。在血糖降到10～20mmol/L,補液量1500～2000mL,脫水初步改善后,血漿滲透壓下降4h后給予小劑量甘露醇125mL,每4～6小時1次,脫水與大量補液同時進行。

2 結果

本組34例急性腦卒中并高滲性昏迷經積極補液、控制血糖、糾正水、鹽電解質紊亂及原發疾病治療,13例死亡,病死率38.23%;29例血糖、血漿滲透壓、血鈉、血鉀恢復正常。

3 討論

急性腦卒中并高滲性昏迷臨床上發病機制目前尚不清楚,是以無酮癥、血糖明顯升高、高滲透壓及高度脫水為特征的綜合證。常見的誘因包括感染、腦卒中、發熱、胃出血,應用類固醇、甘露醇、苯妥英鈉、及長期注射葡萄糖,限制水分和高蛋白鼻飼等[3]。由于急性腦卒中應激反應、下丘腦、垂體直接或間接受刺激,導致激素分泌失衡,可能是引起卒中并發高滲性昏迷的原因。

希氏內科學認為[3]:其生化特點是極端的高血糖(6002400mg/dL),無明顯酮癥酸中毒。脫水、低血容量及定向障礙為其臨床伴隨特點。對急性腦卒中并高滲性昏迷診斷主要依靠實驗室檢查,血糖>33.3mmol/L,血漿滲透壓>350mosm/L,尿糖強陽性、尿酮體陰性或弱陽性,血清鈉可大于150mmol/L,或輕度升高或正常。

在對急性腦卒中并高滲性昏迷治療中補液非常重要在輸注0.45%氯化鈉低滲溶液,但需注意詞整輸液速度。以免血漿滲透壓下降較快可能誘發腦水腫,出現溶血等反應。胰島素能通過降低血糖、降低血漿滲透壓,下調細胞外抑制性遞質7氨基丁酸濃度、降低NO的神經毒性、清除自由基等多方面機制減輕缺血性腦損害。我們采用先給負荷劑量,以小劑量胰島素進行控制血糖方案,0.1U/h微泵維持,血糖以每小時下降3～4mmol/L,當血糖下降到16.7mmol/L,可以應用5%葡萄糖溶液并加入胰島素(每3、4g葡萄糖加1U胰島素)靜脈滴注。

總之,急性腦卒中并高滲性昏迷是臨床上急危重癥,熟悉本病的特征,及早發現及早診斷,合理進行補液,控制血糖,控制血鈉、血鉀,降低血漿滲透壓,并以主要原發疾病治療,以達到控制臨床癥狀,降低病死率。

[1]勞干誠.胃腸內外補液治療糖尿病酮癥酸中毒和非酮癥高滲性昏迷[J].新醫學,2005,36(4):176.

[2]謝城臣.韓仲巖腦梗死后高血糖及其干預[J].國外醫學·神經病學神經外科學分冊,2003,30(2):107.

[3]亞南.急性腦血管病血漿胰高血糖素、胰島素、血糖變化及其意義探討[J].中風與神經病雜志,2001,18(1):19.