史東萍
(河南中醫學院第一附屬醫院 鄭州 450000)
急性間質性肺炎(acute interstitial pneumonia,AIP)是一種以肺部彌漫性浸潤并迅速發展為呼吸衰竭為特征的肺部疾病,臨床上常會出現呼吸窘迫綜合癥的表現,目前AIP的發病原因不是很清楚[1]。AIP起病急、病死率高,臨床常被誤診為重癥肺炎。在AIP治療過程中,激素治療是常采用的手段。為了探討激素治療對于AIP預后及疾病轉歸的影響,本人對我院2004年至2009年期間收住8例AIP進行病例回顧分析,結果如下。
AIP患者8例,其中男性3例,女性5例,年齡最小52歲,最大82歲,平均年齡65.2歲;病程2~30d不等;其中1例伴2級高血壓、2例伴泌尿系結石、1例風濕性關節炎。
6例表現為短期內進行性呼吸困難伴干咳;4例伴高熱,體溫波動于38.1~39℃之間,伴有口唇、指端輕度發紺;1例出現量痰中帶血,1例出現紅色斑丘疹;1例出現胸痛;體征:6例患者均出現呼吸頻率明顯增快,R:30~45次/min不等,雙肺均可聞及細濕啰音。
白細胞計數9.0×109/L~16.0×109/L,1例血沉16mm/hr~90mm/hr;1例血氣分析提示I型呼吸衰竭,并出現PaO2進行性下降,PaCO2輕度升高;心電圖8例提示心動過速,心超聲檢查1例提示心包積液,2例伴中度肺動脈高壓。胸部影像學表現:8例患者均接受胸部CT檢查,雙肺均出現不同程度彌漫點片狀或、結節狀的密度增高影。
8例患者均接受腎上腺糖皮質激素治療(強的松40~80mg/d),持續治療,病情嚴重者給與甲基潑尼松龍300~800mg/d,持續3~5d,進行沖擊治療;同時給與抗感染、支持療法、輔助通氣等措施。
在回顧的8例病例中,2例患者經甲基潑尼松沖擊治療后,肺部實變陰影明顯吸收,其中1例50d后復查胸部CT顯示病灶明顯吸收,1例70d后胸部CT顯示病灶基本消散。2例經早期糖皮質激素治療后癥狀無緩解,1例1周后仍無好轉,終因呼吸衰竭而死亡。1例吸氧濃度逐漸提高而氧飽和度則逐漸下降,機械通氣后第20天后死亡。3例在經糖皮質激素治療后,病情變化不明顯,最終接受呼吸機支持治療,在15~30d內死于呼吸衰竭。
AIP是臨床及危重癥之一,目前尚無統一診斷標準及特異性診斷指標。AIP的影像學表現具有相對的特征性,急進性的影像學變化,尤其急進性的肺間質纖維化和肺結構的破壞是診斷的關鍵。臨床診斷以肺活檢獲取活檢標本進行診斷[2]。從收集的臨床資料看,AIP發病年齡不等,發病初期缺乏特異性,以呼吸道癥狀為主要表現,隨后出現氣急、進行性加重的呼吸困難,伴有發紺、胸悶等表現;體格檢查可聞及肺部濕性啰音,影像學表現以不同程度的肺部實變為主。
腎上腺糖皮質激素的主要作用為抗炎和抗毒、抗休克作用。抗炎作用主要機制為:抑制炎癥介質的產生并促進抗炎因子的合成;降低血管通透性,減少炎性滲出;抑制炎癥細胞的活化,減少炎癥細胞向炎癥部位的聚集;調節細胞因子的產生。抗毒、抗休克主要機理擴張痙攣收縮的血管,降低血管通透性,使微循環血流動力學恢復正常,改善休克狀態[3]。因此,在AIP治療過程中,應用糖皮質激素治療,可以一定程度上減輕炎癥反應,有助于減緩病情。有報道指出AIP有潛在逆轉可能。早期足量使用糖皮質激素可以抑制炎癥和纖維化,使肺部病變迅速吸收[4]。
在對癥治療及支持療法的基礎上,早期應用腎上腺糖皮質激素,經過適當的治療,有2例患者呼吸窘迫的癥狀明顯緩解,經過50~70d左右,復查胸部CT,肺部實變的病灶基本緩解。同時存在嚴重呼吸衰竭輔以機械通氣支持,有助于度過急性期。但同時有2例患者,雖經過糖皮質激素的沖擊治療,病情持續惡化,最終在短期內死亡;4例患者經過糖皮質激素治療,病情變化不明顯,在輔助通氣治療后,最終因呼吸衰竭死亡。從病例回顧資料可以看出AIP發病急、進展快,治療效果差;早期、大劑量應用糖皮質激素治療可能對部分患者可能達到減緩病情,促進炎癥的消散,有利于患者恢復;同時由于AIP的發病因素不明,病情變化迅速等特點,部分病例雖糖皮質激素治療,對其預后和轉歸并沒有起到明顯的效果。
[1]Bouros D,Nicholson A C,Polychronopoulos V,et a1.Acute interstitial pneumonia[J].Eur Respir J,2000,15(2):412~418.
[2]中華醫學會呼吸病學分會.特發性肺(間質)纖維化診斷和治療指南(草案)[J].中華結核和呼吸雜志,2002,25(7):387~391.
[3]郭嘉隆,畢黎琦.糖皮質激素的藥理學特點及臨床作用[J].中國社區醫師,2006,22(5):16~17.
[4]林濤,王優,林愛俊.急性間質性肺炎3例報道[J].中華急診醫學雜志,2007,16(1):82.